第一部分目的：通过观察亚低温干预对急性脑梗死后大鼠脑组织内钙(Ca2+)、镁(Mg2)、兴奋性氨基酸(excitatory amino acids, EAA)及大鼠血浆内内皮素(endothelins, ET)的含量变化,探讨亚低温干预对急性脑梗死的影响及意义。方法：将48只SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为亚低温组和对照组,每组各有大鼠24只；各组再分为4个亚组,每亚组各有大鼠6只。应用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉急性梗死模型；亚低温组大鼠给予亚低温干预,使大鼠肛温控制在(32±1)℃。而对照组大鼠置于常温下不作亚低温处理。分别于急性梗死后1h、2h、4h、8h各处死亚低温组和对照组1个亚组的大鼠,观察缺血梗死部位脑组织大体及显微镜下结构变化,并立即分别检测它们缺血区脑组织内Ca2+、Mg2+、EAA及血浆内ET含量。然后对亚低温组和对照组大鼠缺血区脑组织内Ca2+、Mg2+、EAA及血浆内ET含量进行比较。结果：亚低温组和对照组脑缺血梗死部位脑组织大体及显微镜下结构变化为,缺血后亚低温组和对照组脑缺血梗死部位以基底节区为主,大脑皮层保持完好。显微镜下可见缺血后对照组脑缺血区呈不可逆神经细胞损伤性改变,组织间水肿非常明显,神经细胞固缩,且与周围分界清楚,胞核呈三角形,绝大多数神经细胞坏死；而亚低温组因亚低温时间长短不同,脑组织受损程度也不同,轻者神经细胞基本正常,仅见轴突和神经细胞体轻度水肿,形态基本正常,细胞核及细胞仁清晰可辩,血管内皮细胞损害不明显,血管间隙轻度增宽或不增宽；较重者细胞膜与周围分界清楚,胞浆内尼氏小体呈中央性消失,细胞染成淡红色。上亚低温能减轻急性脑梗死后缺血脑组织的缺血缺氧性损害,减轻脑组织水肿,保持细胞结构的上完整性,说明亚低温具有神经保护作用。亚低温组大鼠缺血区脑组织内Ca2+、EAA及血浆ET含量随着缺血时间的延长仅轻度升高,缺血区脑组织内Mg2+含量无明显下降；而对照组大鼠缺血区脑组织内Ca2+、EAA及血浆ET含量随着缺血时间的延长有较明显升高,缺血区脑组织内Mg2+含量有明显下降；亚低温组与对照组大鼠缺血区脑组织内Ca2+、Mg2+、EAA及血浆ET含量同时段比较差异有显著性(P<0.01)。结论：亚低温干预能明显阻止实验大鼠脑缺血后缺血区脑组织内损伤性因子Ca2+、EAA和血浆ET含量的增高；亚低温同时能防止保护性因子Mg2+的下降,从而发挥脑保护作用。第二部分目的：探讨亚低温干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞髓过氧化酶、环氧合酶-2等炎性反应介质表达的影响。方法：将48只Wistar大鼠随机分为亚低温组和对照组,每组再分为4个亚组,每亚组6只。应用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,；亚低温组大鼠给予亚低温干预,使大鼠肛温控制在(32±1)℃。而对照组大鼠置于常温下不作亚低温处理。分别于缺血再灌注后4h、8h、12h、16h各处死亚低温组和对照组1个亚组的大鼠,。用免疫印迹及免疫组化方法观察各个亚组脑组织细胞间白细胞髓过氧化酶的含量及环氧合酶-2的表达。结果：对照组缺血再灌注后4h、8h、12h和16h缺血区皮质及纹状体中白细胞髓过氧化酶的含量与亚低温组相应时间段的数值比较,亚低温组均显著低于对照组(P<0.01)。对照组缺血再灌注后4h、8h、12h和16h缺血区皮质及纹状体中环氧合酶-2表达的相对灰质度值与亚低温组相应时间段的数值比较,亚低温组均显著低于对照组(P<0.01)。结论：亚低温能降低再灌注后不同时间脑组织细胞间白细胞髓过氧化酶含量及环氧合酶-2的表达活性,减轻缺血区的炎症反应及脑组织的继发性损伤,提示亚低温对局灶性脑缺血区神经元有保护作用。第三部分目的：亚低温治疗对急性脑梗死后大鼠吞噬细胞吞噬活性、血清高敏感C反应蛋白含量及肿瘤坏死因子的影响研究。方法：将54只SD大鼠随机分为正常对照组、脑梗死对照组及脑梗死亚低温治疗组,每组18只。脑梗死对照组及亚低温治疗组大鼠应用改良线拴法制备大脑中动脉梗死模型；正常对照组大鼠不制备大脑中动脉梗死模型。亚低温治疗组大鼠给予亚低温治疗,使大鼠肛温控制在(32±1)℃。而脑梗死对照组和正常对照组大鼠置于常温下不作亚低温处理。分别于缺血后12h、24h、36h测定亚低温组、正常对照组、脑梗死对照组1个亚组大鼠的腹腔吞噬细胞吞噬活性、血清高敏感C反应蛋白(highC-reactive protein, hs-CRP)含量及肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor, TNF)细胞毒性的变化。结果：实验后12h、24h、36h正常对照组、亚低温治疗组大鼠的腹腔吞噬细胞吞噬率、吞噬指数、血清高敏感C反应蛋白含量、TNF细胞毒性变化要明显低于脑梗死对照组。亚低温治疗组大鼠的TNF细胞毒性的升高与脑梗死对照组之间比较有显著性差异(P<0.05)；亚低温治疗组大鼠的腹腔吞噬细胞吞噬率、吞噬指数、血清高敏感C反应蛋白含量、TNF细胞毒性的升高与正常对照组之间比较没有显著性差异(P>0.05)。(P<0.05)。结论：亚低温治疗可抑制大鼠急性脑梗死后的炎性反应,减轻脑的继发性损害,从而发挥脑保护作用。第四部分目的：观察亚低温治疗重症脑血管病的疗效。方法：62例重症脑血管病患者,随机分为亚低温组和对照组,亚低温组应用冰毯机将患者肛温控制在34～35℃达48h,并于治疗前、治疗开始后第2天、第5天、第7天对两组患者进行格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma scale, GCS),同时于治疗前、治疗开始后第2周、第4周、第12周进行神经功能缺损评分,监测患者生命体征,记录治疗中出现的副反应及死亡率。结果：治疗组30例患者治疗前及治疗后2d、5d、7dGCS分别为7.60、8.35、13.39、14.27；对照组相应数值分别为7.52、8.16、9.40、10.18；治疗组治疗前及治疗后2周、4周、12周神经功能缺损评分分别为45.27、55.26、58.34、62.47；对照组相应数值分别为45.52、49.39、52.08、55.63；治疗组与对照组死亡率分别为7.33%和28.12%(P<0.05)。两组治疗后第5天、第7天GCS相比较,治疗组明显好于对照组(P<0.05)；两组治疗后第4周、第12周神经功能缺损评分相比较治疗组也明显好于对照组(P<0.05)。治疗组出现明显副反应。结论：亚低温治疗能有效保护重症脑血管病患者的脑细胞,降低死亡率,改善脑卒中患者的预后。