目的:探讨隐丹参酮(Cryptotanshinone,CTS)在鸡卵白蛋白(ovalbumin,OVA)诱导哮喘小鼠模型炎症反应的作用,并探讨其可能机制。方法:50只雌性BALB/c小鼠随机分为五组:Control组(生理盐水对照组)、OVA组(OVA诱导哮喘模型组)、CTS 50组(隐丹参酮低剂量组,给药剂量为50 mg/kg)、CTS 100组(隐丹参酮高剂量组,给药剂量为100 mg/kg)、DEX组(dexamethasone,地塞米松阳性对照组,给药剂量为10 mg/kg)。采用OVA致敏及激发的方法建立哮喘小鼠模型,并给予50 mg/kg、100mg/kg隐丹参酮及10mg/kg地塞米松腹腔注射处理。最后一次激发24h后处死小鼠,取小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织。测定BALF上清中Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13及Th1细胞因子IFN-γ水平,测定BALF沉淀中炎症细胞数量。右肺组织匀浆后,测定其中Th1细胞因子IFN-γ及Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13表达水平。左肺组织包埋切片,行HE、PAS染色及NF-κB p65、p-p38 MAPK免疫组化染色。Western blot观察隐丹参酮对OVA诱导小鼠肺组织中NF-κB p65、p-IκBα及p-p38 MAPK水平的影响。结果:隐丹参酮可显著抑制OVA诱导哮喘小鼠模型中BALF沉淀中炎症数量总数及各类炎症细胞,降低BALF上清及肺组织中Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13水平,提高Th1细胞因子IFN-γ水平。HE染色和PAS染色结果表明,隐丹参酮可显著抑制气道周围炎症细胞浸润,可抑制气道黏液分泌。免疫组化结果表明,隐丹参酮可抑制OVA诱导哮喘小鼠模型肺组织中NF-κBp65、p-p38 MAPK阳性表达。Western blot结果表明,隐丹参酮可抑制制OVA诱导哮喘小鼠模型肺组织中NF-κBp65入核水平,抑制IκBα磷酸化。结论:隐丹参酮可抑制OVA诱导哮喘模型小鼠中炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB通路有关。