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子宫内膜癌(Endometrial cancer,EC)是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,占女性恶性肿瘤的7%,女性生殖道恶性肿瘤的20%-30%,发病率越来越高。有些学者研究发现淋巴血管间隙浸润(LVSI)是子宫内膜癌患者不良预后的独立影响因素,该项指标可以作为子宫内膜癌患者术后病情综合评估判断及制订个体化辅助治疗方案的重要参考依据。本研究分析了在南京鼓楼医院接受治疗的671例子宫内膜癌患者的病例资料,其中有淋巴血管间隙浸润120例,没有淋巴血管间隙浸润551例,分析患者的临床病理信息资料,建立Kaplan-Meier曲线,并进行单因素和多因素分析。结果显示淋巴血管间隙浸润在绝经、手术病理分期期别晚、深肌层浸润、组织分化差、淋巴结转移、复发及术后生存状态方面均有显著差异(P<0.05),有统计学意义;单因素分析显示深肌层浸润、宫颈间质累及、LVSI、年龄≥65岁是淋巴结转移的密切相关因素,多因素分析结果显示仅宫颈间质累及、LVSI与淋巴结转移显著相关;生存率分析结果表明在LVSI阳性的患者中,总体生存率(OS:overall survival)及无复发生存率(RFS:recurrence-free survival)均显著降低(P<0.05)。本研究发现LVSI与淋巴结转移密切相关,可作为预测淋巴结转移的重要因素;LVSI是子宫内膜癌不良预后的重要危险因素。子宫内膜癌是世界上最常见的妇科肿瘤,晚期/转移性子宫内膜癌由于对传统化疗的高度抵抗,仍然是一种恶性程度极高的肿瘤,生存率低。探求研究其耐药机制将有助于对高度恶性子宫内膜癌的靶向治疗。子宫内膜癌的发生和进展与各种信号通路的异常密切相关。Aurora-A,一种丝氨酸苏氨酸激酶,在子宫内膜癌对化疗药物耐药中发挥着至关重要的作用。与正常子宫内膜相比,Aurora-A在子宫内膜癌组织中过度表达,而Aurora-A的过度表达与总体生存率下降有关。在此基础上,我们研究了在体外子宫内膜癌细胞系(HEC-1B和Ishikawa子宫内膜癌细胞)中,Aurora-A的过量表达可促进细胞增殖并诱导细胞对紫杉醇和顺铂药物的抵抗。Aurora-A通过激活了AKT-m TOR途径介导子宫内膜癌细胞对化疗药物的抵抗性,AKT/m TOR信号通路在细胞存活、生长、增殖、血管生成、转录、翻译和代谢的调节中起着至关重要的作用。本研究揭示了Aurora-A调控子宫内膜癌耐药性的潜在机制,在体外试验中Aurora-A显著激活子宫内膜癌细胞的增殖活性,Aurora-A通过活化AKT/m TOR信号通路增强内膜癌细胞对顺铂和紫杉醇的抵抗,我们的实验结果显示了子宫内膜癌标本组织中Aurora-A表达水平和磷酸化的AKT/4E-BP1表达水平呈正相关。这些结果表明,未来对子宫内膜癌的治疗,在常规化疗基础上联合针对Aurora-A和AKT/m TOR的靶向治疗,将是一种有价值和吸引力的治疗手段。