生物活性玻璃（BG）具有骨传导性和骨诱导性,是优异的无机非金属骨修复生物材料。其中介孔生物活性玻璃因其较大的比表面积和有序介孔结构,可作为新型药物控释载体。已有报道发现,局部释放的芬戈莫德（FTY720）可以通过免疫调节促进成骨。然而,目前还没有理想的生物材料可以在骨缺损区域持续释放FTY720。本论文工作拟将FTY720添加到具有介孔结构的生物活性玻璃骨修复材料中,通过调节局部免疫微环境,促进骨的再生修复。采用溶胶-凝胶法结合有机模板剂自组装技术成功制备了单分散性良好的介孔生物活性玻璃微球,并成功负载药物FTY720,获得装载FTY720的介孔生物活性玻璃微球（FTY720@MBGs）。研究了材料对巨噬细胞极化的影响,以探讨材料影响巨噬细胞极化后的免疫微环境对成骨分化和破骨分化的影响。通过体内实验验证了FTY720@MBGs的成骨效果。具体研究工作及结论如下:（1）采用溶胶-凝胶技术,结合水-油双相分层法及有机模板自组装技术制备了形貌均一、单分散性良好、比表面积大、有有序介孔的微纳米生物活性玻璃微球。成功装载了小分子药物FTY720,实现了药物缓释。（2）为了探讨材料对巨噬细胞极化的影响,用MBGs和FTY720@MBGs的浸提液培养巨噬细胞。结果显示FTY720@MBGs可显著促进RAW 264.7细胞促进抑炎症反应基因IL1ra,Arginase和IL-10的表达,抑制促炎症反应基因TNFα表达,证实了FTY720@MBGs能有效地调控巨噬细胞向M2型极化。（3）研究了材料调控巨噬细胞极化后所分泌的细胞因子对成骨和破骨分化的作用。体外实验结果表明,FTY720@MBGs调控巨噬细胞的条件培养基显著上调了m BMSCs成骨相关基因表达,有更高的碱性磷酸酶（ALP）的活性和更多的矿化结节;同时抑制了RAW 264.7细胞破骨相关基因表达,抑制了RAW 264.7细胞融合成巨大的破骨细胞。（4）为了验证体外细胞实验结果是否与体内实际情况相符,进行了大鼠原位骨缺损实验,考察了组织中巨噬细胞表型极化和骨缺损处新骨生成情况。免疫组化染色结果表明FTY720@MBGs促进巨噬细胞向M2极化。同时体内实验结果显示FTY720@MBGs组的骨缺损区域几乎被新骨完全填满,有更为优异的体内成骨能力。因此,FTY720@MBGs在体内环境中也能调控巨噬细胞极化,并通过免疫调控营造更加利于成骨的微环境。本文成功制备了FTY720装载的介孔生物活性玻璃,通过大量研究证明了装载FTY720的介孔生物活性玻璃免疫调控成骨并抑制破骨。为新型生物材料设计提供了新的思路,生物材料可以从早期炎症到骨重建即骨愈合的所有过程中都发挥作用。