【摘 要】
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目的:探究促泌素（secretagogin,SCGN）对棕榈酸（Palmitic acid,PA）诱导的肝细胞脂毒性损伤的调控作用及机制。方法:1.运用Annexin-V/PI流式细胞术、MTT试验及Hochest-PI染色观察不同浓度PA处理Hep G2细胞后细胞活力及细胞死亡情况。2.通过蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）及免疫荧光（Immunofluorescence,IF）检
【基金项目】
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国家自然基金面上项目,糖尿病并发 AS 的新机制:SCGN 介导胰岛-血管对话调控血管内皮细胞焦亡（82170852）； 湖南省科技厅临床创新引导项目,二甲双胍对糖尿病前期患者血浆促泌素表达的影响及机制研究（2018SK51607）；
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目的:探究促泌素（secretagogin,SCGN）对棕榈酸（Palmitic acid,PA）诱导的肝细胞脂毒性损伤的调控作用及机制。方法:1.运用Annexin-V/PI流式细胞术、MTT试验及Hochest-PI染色观察不同浓度PA处理Hep G2细胞后细胞活力及细胞死亡情况。2.通过蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）及免疫荧光（Immunofluorescence,IF）检测PA处理Hep G2细胞后焦亡通路蛋白（NLRP3,Pro-caspase1,cleaved-caspase1,GSDMD,GSDMD-N）以及SCGN的表达变化。3.PA处理Hep G2细胞建立脂毒性损伤模型后,外源性予以不同浓度的重组SCGN蛋白处理,通过MTT、Hochest-PI荧光染色以及Annexin-V/PI流式细胞术观察细胞活力及死亡情况。4.PA处理Hep G2细胞建立脂毒性损伤模型后,外源性予以不同浓度的SCGN蛋白处理,通过WB及IF法检测焦亡通路相关蛋白（NLRP3,Pro-caspase1,cleaved-caspase1,GSDMD,GSDMD-N）及SCGN的表达变化。结果:1.随着PA浓度的增加,Hep G2细胞活力明显下降以及细胞死亡增加,说明PA诱导Hep G2细胞产生脂毒性损伤。2.随着PA浓度的增加,焦亡通路相关蛋白NLRP3,cleavedcaspase1以及GSDMD-N表达水平逐渐增加,提示PA可通过诱导细胞焦亡导致Hep G2细胞脂毒性损伤。3.与PA组相比,不同浓度SCGN蛋白处理后,Hep G2细胞活力上升、细胞死亡减少,证明SCGN可减轻PA诱导的Hep G2细胞脂毒性损伤。4.用不同浓度SCGN蛋白处理后,焦亡通路相关蛋白NLRP3,cleaved-caspase1以及GSDMD-N表达水平较PA组下降,说明SCGN通过抑制焦亡减轻PA诱导的Hep G2细胞脂毒性损伤。结论:1.PA通过诱导肝细胞焦亡产生脂毒性损伤。2.SCGN抑制肝细胞焦亡从而减轻PA诱导的脂毒性损伤。
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目的:沉默B7-H3的表达,研究其对鼻咽癌5-8F细胞化疗敏感性的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:1.运用qRT-PCR法检测鼻咽癌5-8F细胞中B7-H3的沉默效率,将5-8F对照组、5-8F-shRNA实验组细胞经顺铂和紫杉醇不同浓度梯和不同时间梯度处理后,通过MTT法检测B7-H3沉默对两组细胞增殖的影响,通过流式细胞技术分析B7-H3沉默对两组细胞凋亡的改变,探讨该分子表达改变对鼻咽癌
文章通过梳理美国、英国、新加坡的网络安全政策法规，归纳总结各国金融网络安全监管经验，结合我国网络安全立法和金融网络安全监管制度的建设情况，深入阐述了我国金融网络安全监管的现状，得出新时期我国金融网络安全监管面临的挑战。最后，文章还针对我国金融网络安全监管存在的问题和不足，参照国外网络安全监管的成功经验，给出相应的对策建议。
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