土壤中重金属镉污染是一个严重的环境问题。植物应对镉污染具有多种途径,其中依赖于谷胱甘肽的植物螯合素合成途径是植物体内积累Cd以及增强对Cd耐受性的一个重要的防御机制。但是这条通路具体调控Cd的方式尚未十分清楚。本文鉴定了一个拟南芥fc1突变体。通过分子克隆的方式构建了 FC1过表达载体,经筛选鉴定纯合获得了 FC1过表达株系。FC1编码亚铁螯合酶(Ferro1yase,EC4.99.1.1),定位于质体中。FC1与非光合组织中的血红素合成有关,并且,在光合组织中受氧化胁迫、臭氧、干旱、冷害、过氧化氢和机械损伤等诱导表达上调,从而为血红素相关蛋白提供血红素来抵御胁迫损伤。但是在Cd胁迫下,它的功能尚未鉴定。在本论文中,我们鉴定了 FC1的功能和FC1对Cd胁迫的耐受机制。FC1过表达株系能增强Cd的耐性以及增加Cd在植物体内的积累,而fc1突变体内Cd的积累量降低及对Cd的耐性减弱。对fc1突变体和FC1过表达株系功能分析结果表明,在Cd胁迫下FC1过表达株系主根长、鲜重和叶绿素含量显著均高于野生型。Cd胁迫会引起机体的氧化胁迫损伤。在Cd处理下,FC1过表达株系过氧化产物TBARS、过氧化氢、叶片超氧阴离子和根中总的内源性ROS的含量显著低于野生型植株。由于FC1过表达株系植物相对于野生型对Cd的抗性强,FC1编码亚铁螯合酶,能够催化合成血红素。是否因为FC1过表达株系中血红素的含量升高,导致它对Cd的耐性增强?Hemin(氯化血红素)相比Heme(正铁血红素)更稳定,我们选择Hemin进行实验。在Cd处理下,外源添加Hemin,不仅能够缓解对Cd敏感的fc1突变体的表型,同时也能够增强野生型植株对Cd的耐性。FC1过表达株系耐受Cd胁迫和外源添加Hemin缓解Cd引起的损伤需要依赖GSH。外源添加Hemin后,野生型植物的地上部分和根部中的NPT,GSH,PC含量均显著高于对照。Hemin介导植物体内Cd的积累及增强对Cd抗性是通过控制与PC合成相关基因从而增加机体内的PC含量来实现的。上述结果表明:拟南芥中FC1通过调控依赖于GSH的PC合成途径来实现对Cd的耐性,增加体内的Cd积累,这种调控是通过协调控制与PC合成相关基因的表达来完成的。