目的：胆碱能抗炎通路（CAP）的抗炎效应主要系通过Ach激动α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7–nAChR），抑制免疫炎性细胞的促炎因子表达而抑制炎性反应。与CAP的抗炎作用及其机制已经进行了大量研究不同，α7–nAChR参与疼痛调控的研究还不多见。初步的研究提示α7–nAChR参与急性疼痛的调控，该受体的特异性拮抗剂甲基牛扁亭（MLA）能拮抗激动烟碱受体时所产生的镇痛效应。虽然慢性疼痛机制复杂，研究表明神经病理性疼痛中脊髓背角胶质细胞均发生肥大增生与激活，释放大量促炎性因子是许多慢性疼痛产生和痛觉过敏的重要机制之一。已经证实脊髓背角星形和小胶质细胞均有α7–nAChR表达，为α7–nAChR参与慢性疼痛的调控提供了分子学基础。我们假设神经病理性疼痛状态下脊髓背角胶质细胞肥大增生的同时，完全可能伴随有α7–nAChR表达增多或者上调，如果给予α7–nAChR激动剂，同样可以激动增生肥大的脊髓背角胶质细胞表达上调的α7–nAChR，从而抑制病理性疼痛。如果给予α7–nAChR拮抗剂，也可能通过影响α7–nAChR的激动程度而影响到神经病理性疼痛中的发展过程。本课题作为α7–nAChR调控急慢性疼痛及其机制的实验研究之组成部分，拟从α7–nAChR对急性疼痛调节研究开始，探讨α7–nAChR激动剂与拮抗剂对急性疼痛的影响，作为后续α7–nAChR参与慢性疼痛调控的先期研究。　　方法：第一部分为单一给药实验。健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只，随机均分为三组(n=8)。对照组（NS组）腹腔给予生理盐水；α7–nAChR激动剂组（PNU组）腹腔给予α7–nAChR激动剂PNU282987；α7–nAChR拮抗剂组（MLA组）腹腔给予α7–nAChR拮抗剂 MLA。分别在给药前后测定大鼠热刺激缩足潜伏期(TWL)和机械性缩足反射阈值(MWT)。　　第二部分为交叉给药实验。健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只，随机均分为三组(n=8)。对照组（NS组）腹腔给予两次生理盐水；α7–nAChR激动剂+α7–nAChR拮抗剂组（PNU+MLA组），腹腔先给予PNU282987，再给予MLA；α7–nAChR拮抗剂+α7–nAChR激动剂组（MLA+PNU组），腹腔先给予MLA，再给予PNU282987。两次给药时间均间隔30min。分别在每次给药前后测定TWL和MWT作为观察指标。　　结果：单一给药实验中，三组大鼠 TWL和 MWT在给药前差异无统计学意义（p>0.05）。给药后，PNU组中TWL和MWT显著高于NS组（p<0.05），MLA组中TWL和MWT显著低于NS组（p<0.05）。在NS组中，给药前后TWL和MWT差异无统计学意义（p>0.05）。在PUN组中，给药后TWL和MWT显著高于给药前（p<0.05），提示α7–nAChR激动剂 PNU282987能够产生显著的镇痛作用。而在MLA组中，给药后TWL和MWT显著低于给药前（p<0.05），说明α7–nAChR拮抗剂能够产生降低大鼠疼痛阈值的作用。　　在交叉给药试验中，三组大鼠TWL和MWT在给药前基本相似（p>0.05）。第一次给药后，PNU+MLA组中TWL和MWT显著高于NS组（p<0.05），MLA+PNU组中TWL和MWT显著低于NS组（p<0.05）。第二次给药后，PNU+MLA组中的TWL和MWT显著低于NS组（p<0.05），MLA+PNU组中TWL和MWT显著低于NS组（p<0.05）。NS组中，给药前、第一次给药和第二次给药后TWL和MWT差异无统计学意义（p>0.05）。在PNU+MLA组中，第一次给药后TWL和MWT显著高于给药前（p<0.05），而第二次给药后 TWL和 MWT显著低于第一次给药后（p<0.05），且显著低于给药前（p<0.05）。在MLA+PNU组中，第一次给药后TWL和MWT显著低于给药前（p<0.05），而第二次给药后TWL和MWT与第一次给药后并没有统计学差异（p>0.05），但是显著低于给药前（p<0.05）。提示α7–nAChR拮抗剂MLA能够拮抗α7–nAChR激动剂PNU282987产生的镇痛作用。　　结论：α7–nAChR激动剂PNU282987能够通过作用于α7–nAChR产生镇痛效应；α7–nAChR拮抗剂MLA能够降低大鼠疼痛阈值，产生疼痛过敏作用；α7–nAChR激动剂PNU282987的镇痛效果能够被α7–nAChR拮抗剂MLA抑制。