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背景宫颈癌(cervicalcancer)是起源于宫颈上皮的恶性肿瘤,是我国发病率和病死率最高的女性生殖道恶性肿瘤。人类乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染在宫颈癌的发生中起重要作用,但并非独立因素。宫颈癌的发生、发展是多因素参与的复杂过程,涉及原癌基因的激活、抑癌基因的失活、DNA转录失控等异常,最终导致细胞周期紊乱。周期素依赖性激酶家族(cycline2dependentkinases,CDKs),是调节细胞周期的核心元件,参与人类恶性肿瘤的发生。CDK8是CDKs家族的成员之一,CDK8的高表达与结肠癌、胃癌、黑色素瘤的发生密切相关。但就CDK8在宫颈癌中的表达情况目前研究较少。β-链蛋白(β-catenin)最早作为一种粘附因子被发现,介导上皮细胞间粘附。β-catenin在基因转录中发挥促癌因子的作用,参与了多种恶性肿瘤的发生。目前在结肠癌、肝癌、大肠癌、卵巢癌、宫颈癌中均已发现β-catenin的异常表达,并认为β-catenin参与了上述肿瘤的发生及演进。目的检测CDK8、β-catenin在宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变中的表达,探讨两者在宫颈癌中的关系及临床意义。方法采用非生物素免疫组化检测系统(NoBiotinPolymer-HRP)Powervision二步法检测20例慢性宫颈炎、64例宫颈上皮内瘤变、50例宫颈鳞状细胞癌组织标本中CDK8、β-catenin蛋白的表达情况。结果1、CDK8在慢性宫颈炎细胞中呈阴性表达,在CIN、宫颈癌中出现CDK8的阳性表达。CDK8在CINI、CINII、CINIII中的表达率分别为45.8%、55%、90%。CINIII、CINII中CDK8的表达率明显高于CIN(IP<0.05)。CINII与CINIII组织的表达阳性率差异无显著性(P>0.05)。CDK8在慢性宫颈炎组、CIN组、宫颈癌组中的阳性表达率分别为:0%、62.5%、86%,呈递增趋势,三组比较差异有显著性(P<0.001)。2、β-catenin在慢性宫颈炎细胞中呈细胞膜连续表达,在CIN和宫颈癌中出现细胞质、细胞核染色。β-catenin在CINI、CINII、CINIII中的异常表达率分别为16.7%、45%、65%。CINIII、CINII中β-catenin的异常表达率明显高于CINI(P<0.05)。β-catenin在慢性宫颈炎组、CIN组、宫颈癌组中异常表达率分别为:0%、40.6%、70%,呈递增趋势,三组比较差异有显著性(P<0.05)。3、CDK8在有淋巴结转移的宫颈癌组中的表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),与临床分期、组织分化无关(P>0.05)。4、β-catenin在宫颈癌低分化组中的异常表达率高于高、中分化组,有淋巴结转移组的表达率高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。β-catenin在宫颈癌中的表达与临床分期无关(P>0.05)。5、CDK8和β-catenin在宫颈癌组织中表达呈正相关(r=0.365)。结论:1、从慢性宫颈炎到宫颈上皮内瘤变到宫颈鳞状细胞癌,CDK8的阳性表达率和β-catenin的异常表达率逐渐增高,说明CDK8和β-catenin可能促进了宫颈癌的发生。2、CDK8在宫颈鳞状细胞癌中的表达与淋巴结转移情况有关,β-catenin的异常表达与病理分级及淋巴结转移有关,提示CDK8和β-catenin在宫颈癌浸润和转移中发挥一定作用,二者的异常表达可能提示不良预后。3、CDK8和β-catenin在宫颈鳞状细胞癌中的表达存在正相关,提示二者共同作用于宫颈癌的病变过程。