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目的：妊娠期肝内胆汁淤积症(Intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP)是妊娠期特发性疾病。病因及发病机制尚不清楚。ICP免疫功能改变的研究受到重视。通过对正常胎盘和ICP胎盘中NF-κB表达的比较研究，探讨ICP胎盘组织中核因子-kappaB(NF-κB)改变与环氧合酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及雌二醇(E2)、孕酮(P)的相关性，对NF-κB在ICP胎盘的表达及其在ICP发病过程的作用进行初步研究。方法：将正常胎盘、ICP胎盘及经ICP血清培养的正常和ICP胎盘，制成病理组织微阵列切片，采用免疫组织化学方法检测NF-κB和COX-2在不同胎盘组织中的表达；采用免疫组织化学方法和ELISA方法检测体外培养的正常和ICP胎盘组织经不同条件培养后(5个实验组)胎盘组织中NF-κB表达及培养上清液中TNF-α和IL-6水平；采用放射免疫方法，检测各实验组胎盘培养上清液中E2和P分泌水平。结果：ICP胎盘中NF-κB和COX-2都明显高于正常妊娠胎盘，ICP胎盘组织中NF-κB与COX-2表达具有相关性，NF-κB和COX-2表达量与ICP的疾病程度有关；ICP血清能够刺激正常胎盘组织中NF-κB和COX-2表达增加；不同条件培养后，ICP胎盘TNF-α和IL-6分泌水平明显高于正常胎盘，ICP血清培养后正常胎盘组织中NF-κB的增加量与TNF-α分泌水平及TNF-α／IL-6呈正相关，NF-κB的拮抗剂SASP可以有效抑制TNF-α分泌，地塞米松对ICP血清刺激后TNF-α分泌具有明显的抑制作用；E2和P的改变在各实验组的改变不完全一致，E2分泌水平在两种胎盘间无差异，P分泌正常胎盘高于ICP胎盘。组织微阵列(Tissue microarray，TMA)技术，用于胎盘病理改变的研究有一定的优越性。结论：ICP发生发展过程中有NF-κB的激活；NF-κB通过调控COX-2合成与释放，参与ICP早产发生；NF-κB通过对Th1／Th2型细胞因子平衡的调控，参与了ICP免疫功能的改变过程，在其病理生理过程中发挥着重要作用；NF-κB通路不是胎盘E2及P分泌主要的调节方式。