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碘是生物体必需的一种微量元素，在高等动物中主要用于合成甲状腺激素，调节代谢。碘缺乏和过量都会导致严重的后果，碘缺乏是甲状腺功能低下和智力发育迟钝的一个主要原因，而碘过量是高碘性甲状腺肿、甲状腺功能亢进等诸多甲状腺疾病的主要风险因素。然而，碘过量致病的分子机制尚不明了。相对哺乳动物，碘在其他动物上的研究也很少，秀丽线虫（Caenorhabditis elegans）是一种常用的、重要的模式动物，而碘在秀丽线虫上几乎没有研究。 目的:研究过量碘对秀丽线虫生长发育的影响，了解线虫应对过量碘的基因及分子机制。 方法:在线虫培养基中加入不同浓度的碘，培养野生型线虫N2，观察过量碘对线虫生长发育的影响。通过EMS（ethyl methanesulfonate）正向遗传筛选获得相关突变体，利用SNP(single nucleotide polymorphism)遗传作图分析定位突变所在染色体及区间位置，并克隆突变基因。用DCF-DA(2，7-Dichlorodihydrofluorescein diacetate)对不同品系线虫体内活性氧族(reactive oxygen species,ROS)水平进行检测。 结果:我们在线虫培养基里加入不同浓度的碘化钠，发现野生型线虫呈现一种碘浓度依赖的负相关生长模式，当浓度达到5mM及以上时，线虫会停滞在L1到L2幼虫期。 我们用化学诱变剂EMS诱变野生型线虫，在10000个F2的筛选中，最终得到了12个能在5mM碘离子盘中存活的独立突变，可能影响四个基因。目前我们已经克隆了两个基因:bli-3和tsp-15，其中bli-3编码线虫的同源双重氧化酶(dual oxidase)，tsp-15编码一个和BLI-3相互作用的四次跨膜蛋白。RNAi实验表明双重氧化酶成熟因子DOXA-1（dual oxidase maturation factor 1）也参与高碘浓度导致线虫发育停滞的效应。 我们对L1线虫体内氧化自由基水平进行检测，发现用碘处理后线虫ROS有所升高，而bli-3及tsp-15的突变则会抑制这种ROS的升高。 结论: 1、过量碘离子导致野生型线虫N2停滞在幼虫期; 2、BLI-3/TSP-15/DOXA-1双重氧化酶复合体功能缺失后可抑制过量碘导致的线虫停滞效应。 3、过量碘通过BLI-3/TSP-15/DOXA-1双重氧化酶复合体促使线虫体内ROS合成。