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线虫寿命的调控受到遗传因素和非遗传因素的影响，大量的研究证明了非遗传因素，如饮食、温度，对线虫寿命的重要调控作用。近年来，温度对线虫寿命的调控机制研究取得了一系列的进展，发现了温度调控的神经元AFD、温度敏感的离子通道TRPA-1以及一些蛋白和转录因子等以温度依赖的方式调控线虫的寿命，但是仍然还存在着大量的未知等着我们去探索。研究发现，环境中多种因素均可以调控表观遗传标记的变化，而环境因素是能对线虫寿命产生重要影响的非遗传因素。已有研究发现，饮食、温度等作为重要的环境因素，能调控诸多表观遗传组的变化。于是，我们就提出了一个问题：温度，表观遗传因子及线虫寿命之间有没有必然的联系，温度能否通过调控表观遗传组的变化来调控线虫的寿命呢？
为解决这个问题，我们通过实验设计将温度、寿命和表观遗传修饰联系在一起，建立了一个RBR-2和WDR-5.1的低温调控寿命模型：即，在15℃低温条件下，RBR-2缺失突变能延长线虫的寿命，而WDR-5.1缺失突变则会缩短线虫的寿命。另外，我们进一步的研究发现，在长期低温的条件下能检测到RBR-2缺失突变引起的隔代遗传效果，而WDR-5.1缺失突变则没有。所以，RBR-2突变体表现出部分隔代遗传这一突出的表观遗传的性质，而WDR-5.1缺失突变参与低温调控寿命过程的机制与RBR-2缺失突变不尽相同。为了进一步探究RBR-2和WDR-5.1如何在低温调控线虫寿命的问题，我们进一步检测了已知的表观遗传修饰复合物其他因子，却并没有发现类似的参与低温调控寿命过程的现象。另外，我们还探究了低温延寿过程中表观遗传因子与经典的线虫寿命调控通路之间的联系，发现转录因子daf-16没有参与我们发现的表观遗传因子调控低温延长线虫寿命的过程。总的来说，我们的课题揭示了RBR-2和WDR-5.1缺失突变在不同的温度对线虫寿命的不同调控作用，而且RBR-2突变体对线虫寿命的调控具有隔代遗传的性质，但是在RBR-2和WDR-5.1缺失突变调控寿命的机制研究中，我们虽然排除了一部分表观遗传修饰复合物因子和转录因子daf-16的作用，但是还尚未揭示其内在的机制，所以，我们检测了不同温度条件下培养的RBR-2、WDR-5.1突变体的转录组，以期能获得更多的发现。
为解决这个问题，我们通过实验设计将温度、寿命和表观遗传修饰联系在一起，建立了一个RBR-2和WDR-5.1的低温调控寿命模型：即，在15℃低温条件下，RBR-2缺失突变能延长线虫的寿命，而WDR-5.1缺失突变则会缩短线虫的寿命。另外，我们进一步的研究发现，在长期低温的条件下能检测到RBR-2缺失突变引起的隔代遗传效果，而WDR-5.1缺失突变则没有。所以，RBR-2突变体表现出部分隔代遗传这一突出的表观遗传的性质，而WDR-5.1缺失突变参与低温调控寿命过程的机制与RBR-2缺失突变不尽相同。为了进一步探究RBR-2和WDR-5.1如何在低温调控线虫寿命的问题，我们进一步检测了已知的表观遗传修饰复合物其他因子，却并没有发现类似的参与低温调控寿命过程的现象。另外，我们还探究了低温延寿过程中表观遗传因子与经典的线虫寿命调控通路之间的联系，发现转录因子daf-16没有参与我们发现的表观遗传因子调控低温延长线虫寿命的过程。总的来说，我们的课题揭示了RBR-2和WDR-5.1缺失突变在不同的温度对线虫寿命的不同调控作用，而且RBR-2突变体对线虫寿命的调控具有隔代遗传的性质，但是在RBR-2和WDR-5.1缺失突变调控寿命的机制研究中，我们虽然排除了一部分表观遗传修饰复合物因子和转录因子daf-16的作用，但是还尚未揭示其内在的机制，所以，我们检测了不同温度条件下培养的RBR-2、WDR-5.1突变体的转录组，以期能获得更多的发现。