目的:探讨糖尿病大鼠心肌组织Visfatin、PI3K的表达及二甲双胍的干预作用。　　 方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、二甲双胍治疗组(M+DM组)，NC组普通饲料喂养，其余两组高脂高糖饲料喂养，喂养8周后DM与M+DM组予以40ml/Kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)，以空腹血糖(FBG)≥16.7mmol/L作为成膜标准，成模后M+DM组大鼠予以二甲双胍300mg/Kg/d灌胃，以FBG<11.1mmol/L为二甲双胍治疗组标准。喂养至14周末，各组测定FBG、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、空腹胰岛素(FINS)，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)；RT-PCR测定心肌Visfatin、PI3KmRNA的表达；免疫组化测定心肌Visfatin蛋白的表达、HE染色后光镜观察心肌病理变化。　　 结果:FBG、FFA、TG、TC、FINS、HOMA-IR在糖尿病大鼠组的水平较正常空白组大鼠显著增高(P<0.05)，二甲双胍治疗组较糖尿病组显著降低(P<0.05)。糖尿病大鼠心肌组织Visfatin、PI3KmRNA表达较空白对照组大鼠显著降低(P<0.05)，二甲双胍治疗后糖尿病大鼠心肌组织Visfatin mRNA、PI3K mRNA表达均较糖尿病组显著增高(P<0.05)；二甲双胍治疗后糖尿病大鼠心肌组织Visfatin蛋白表达较糖尿病组显著增高(P<0.05)。　　 结论:糖尿病大鼠心肌组织Visfatin的表达明显下降；二甲双胍可显著提高糖尿病大鼠心肌组织Visfatin、PI3K的表达，其对心肌组织的保护作用机制可能是通过调节心肌Visfatin表达水平进而通过PI3K途径来完成。