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该课题从氧化抗氧化失衡在ICH大鼠肺部感染作用、抗氧化干预对ICH大鼠肺部感染肺血管损伤和表面活性物质的影响、ICH大鼠肺部感染NOS基因表达与肺血管损伤相关性三个方面探讨ICH肺部感染的肺损伤机制.第一部分氧化抗氧化失衡在ICH大鼠肺部感染肺损伤中的作用.目的:探讨氧化抗氧化系统的失衡在ICH肺部感染肺损伤中的作用.结论:ICH大鼠肺部感染时肺损伤明显重于正常免疫状态大鼠,且恢复缓慢,存活率明显低于正常免疫状态大鼠,氧化抗氧化系统在ICH大鼠肺部感染时大鼠的肺组织和血清中存在严重的失衡,氧化抗氧化系统的失衡在ICH肺部感染的肺损伤中可能起重要作用.第二部分抗氧化干预对ICH大鼠肺部感染肺血管损伤和表面活性物质的影响.目的:探讨抗氧化干预对免疫受损大鼠肺部感染肺损伤的治疗作用.结论:免疫受损大鼠肺部感染时抗氧化干预可纠正氧化失衡,增加支气管肺泡灌洗液中SP-A的含量,减轻肺损伤和降低死亡率,抗氧化治疗可能成为免疫受损肺部感染重要的辅助治疗手段之一.第三部分ICH大鼠肺部感染NOS基因表达与肺血管损伤相关性研究.目的:一氧化氮及其合酶具有广泛的生物活性,研究表明iNOS和eNOS分别与炎症反应和维持血管正常功能有关,二者可能在ICH肺部感染的肺损伤中起作用.该部分探讨免疫受损宿主一氧化氮合酶(NOS)基因表达及其与肺血管损伤相关性.结论:与正常免疫状态大鼠相比,免疫受损大鼠肺部感染时iNOS显著升高,而eNOS升高不明显,可能是其肺血管损伤严重,低存活率的的重要原因,选择性拮抗iNOS可有助于减轻免疫受损大鼠肺部感染时的肺血管损伤.