【摘 要】
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【目的】探讨人肺腺癌A549细胞HRS/IRR现象的分子机制。【方法】用0~1.0Gy的6MV-X射线照射处于对数生长期的A549细胞后，Phospho-histoneH3-FITC/PI双染流式细胞仪检测M期细胞
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【目的】探讨人肺腺癌A549细胞HRS/IRR现象的分子机制。【方法】用0~1.0Gy的6MV-X射线照射处于对数生长期的A549细胞后，Phospho-histoneH3-FITC/PI双染流式细胞仪检测M期细胞比例，WesternBlot实验检测Chk2及Phospho-Chk2（Thr387）蛋白的表达，γ-H2AX焦点实验检测DNADSBs的修复效率。【结果】在M期细胞下降明显的时间点（照射后2h），与未照射组相比，0.1Gy和0.2Gy组M期细胞无明显变化，0.3Gy、0.5Gy和1.0Gy组M期细胞比例明显下降。照射后1h，Chk2激酶在0.1Gy、0.2Gy组未见明显活化，0.3Gy组开始活化，0.5Gy、1.0Gy组与0.3Gy组的活化水平相比无明显变化。在照射后1～6h内，0.2Gy组DNADSBs的修复效率低下，0.5Gy和1.0Gy组DNADSBs修复效率较高。【结论】早期G2/M检查点阻滞和DNADSB的修复效率可能是A549细胞的HRS/IRR现象的主要发生机制，Chk2可能是调控早期G2/M检查点的关键蛋白。
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