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目的 糖尿病血管并发症是糖尿病患者最主要的致死因素。血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cells，VSMCs）的增殖和迁移在以动脉粥样硬化为特征的糖尿病大血管并发症发生过程中具有重要意义，高糖和血管紧张素Ⅱ是两个VSMCs增殖的独立刺激因素。核因子κB（Nuclear Factor κB，NFκB）是一类多向性氧化应激敏感型转录因子，介导多种刺激促进VSMCs增殖的作用。已有研究表明高糖和血管紧张素Ⅱ均可单独诱导NFκB的活化，为进一步探讨血管紧张素Ⅱ在糖尿病血管并发症中的作用机制，本研究观察了血管紧张素Ⅱ分别对高糖和低糖培养的大鼠VSMCs的NFκB核转移的影响。在NFκB活化过程中，IκBα降解是启动NFκB核转移的重要步骤，因此，本实验也观察了血管紧张素Ⅱ分别对高糖和低糖培养的大鼠VSMCs的IκBα降解影响。 实验方法 8周龄体重范围200～250g雄性Wistar大鼠以10％水合氯醛4ml／kg麻醉后取胸主动脉，按经典组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞，选取生长良好的第三代细胞进行实验。长满玻片或培养瓶底的VSMCs分别以高糖型和低糖型无血清条件培养液同步24小时后换用含10-7mol／L血管紧张素Ⅱ的高糖和低糖条件培养液处理细胞0，1，2，6，12小时，免疫细胞化学方法观察处理前后不同时间点NFκB核转移情况，Western Blot检测各时间点胞浆IκBα蛋白量变化，Metamorph图像分析系统扫描进行图像分析。 实验结果 倒置相差显微镜下观察原代培养细胞呈长梭形，峰-谷状生长。免疫细胞化学染色显示：低糖培养VSMCs暴露于血管紧张素Ⅱ前胞浆NFκBgbs染色呈中等程度阳性，血管紧张素＊刺激 1／J’时胞浆 NFKB p65染色转为弱阳性，2FJ2 ／J’时胞浆 NFKB P65染色呈阴性；高糖培养细胞未暴露于血管紧张素n前胞浆NF。B P65染色呈弱阳性，血管紧张素＊刺激L2户、12小时胞浆 NFa p65染色呈阴性，所有处理组未见核染色。 Western Blot检测显示：VSMCs暴露于血管紧张素I前，高糖培养细胞I妨a蛋白量即显著低于低糖培养细胞，血管紧张素＊处理后，高糖培养细胞各时间点Ida蛋白量均低于低糖培养细胞。低糖培养细胞和高糖培养细胞中IKB。蛋白量减少均呈时间依赖趋势，但低糖培养细胞中这种时间依赖性趋势更为明显。 结 论 1)Aug 11和高糖促使血管平滑肌细胞胞浆中 NFo减低。 2)高糖诱导血管平滑肌细胞I妨a蛋白量降低。 3)血管紧张素＊诱导血管平滑肌细胞Ida蛋白量降低呈时间依赖性关系，这一关系在高糖和低糖环境中均有表现，且以低糖环境下更为明显。