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铜是我国重金属污染土壤中的主要污染元素之一,严重威胁着农产品的产量和质量安全。根尖边缘细胞是植物应对胁迫反应的先驱,直接参与了重金属的胁迫响应。然而,根尖边缘细胞对铜胁迫的响应机制还有待研究。本文以典型铜敏感农产品—黄瓜(Cucumis sativus L.)的根尖边缘细胞(Root border cells, RBCs)为研究对象,采用透射电镜、荧光显微镜等技术研究了边缘细胞的生理特性及其对铜胁迫的响应,初步阐明了边缘细胞对铜胁迫的响应机制,为植物耐铜机制研究探索新途径。研究成果主要包括：黄瓜RBCs的生理特征与根的生长密切相关。RBCs的发育启动与根发育几乎同步。根冠果胶甲基酯酶(Pectolytic enzyme, PME)活性检测表明,PME活性在RBCs释放过程中起着重要作用。在根生长过程中,RBCs具有较高活性(64%-77%)；其粘液层厚度在不同根长下没有明显差异。根据这些结果,后续实验均采用20-25mm根长下的RBCs为实验对象。铜胁迫对黄瓜RBCs发育有明显的抑制作用。PME活性检测表明,铜可能通过抑制根冠细胞壁PME活性从而抑制RBCs的发育。铜胁迫对边缘细胞活性的影响非常明显,并刺激边缘细胞不断分泌粘液。较高浓度或长时间铜胁迫下,边缘细胞及其粘液对其根尖具有一定的保护作用,边缘细胞可能通过加速死亡和分泌粘液来缓解铜对根尖的毒性作用。活性氧簇(Reactive oxygen species, ROS)介导的程序性死亡(Programed cell death, PCD)是边缘细胞抵抗铜胁迫的重要响应机制之一。Hoechst-PI染色结果表明,1-20μM铜胁迫下,边缘细胞出现了程序性死亡典型特征,将这种细胞死亡形式称之为铜诱导PCD。随着铜处理浓度增加,边缘细胞有从凋亡向死亡转化的趋势。DCFH-DA染色结果表明,铜诱导PCD通过ROS信号传导途径来实现。铜诱导边缘细胞产生大量ROS, ROS累积引起线粒体膜电位下降,从而引发一系列凋亡过程,而半胱氨酸蛋白酶(Cysteinyl aspartate specific proteinase, caspase)可能是PCD过程的执行者。