在儿童肿瘤中，伯基特淋巴瘤(BL)是第一个单独化疗有效的肿瘤，强化化疗和利妥昔单克隆抗体靶向治疗的应用，显著提高了儿童伯基特淋巴瘤的治愈率。但是在成人中，伯基特淋巴瘤的预后依然非常差，因此，还需要研发新的更有效的治疗药物。许多的证据显示，在伯基特淋巴瘤中存在NF-κB的持续活化，靶向NF-κB信号通路是治疗伯基特淋巴瘤的一个重要的思路。在本研究中，利用了一个基于细胞水平的NF-κB小分子抑制剂的筛选平台，我们发现一个含硼的小分子YG-1，能够显著抑制TNFα诱导的NF-κB的活化，下调NF-κB下游靶基因。YG-1抑制伯基特淋巴瘤细胞系的增殖和诱导细胞发生凋亡，然而，YG-1对正常人的外周血的单个核细胞没有明显的毒副作用。有趣的是，尽管YG-1可以抑制NF-κB的转录活性，YG-1确实不能抑制TNFα诱导的IκBα的降解、RelA/p65的入核作用及RelA/p65与DNA的结合能力。然而，YG-1可以显著地抑制RelA/p65在Ser536位点的磷酸化，同时，我们发现YG-1也具有抑制IKK磷酸化的作用。在动物体内，YG-1可以显著地抑制肿瘤细胞的生长，并能有效降低RelA/p65在丝氨酸536位点的磷酸化水平。总结以上研究，YG-1是一个非经典的NF-κB的抑制剂，在细胞水平和动物体内同时具有抑制伯基特淋巴瘤细胞增殖的能力，YG-1的发现有望为伯基特淋巴瘤的治疗提供新的治疗策略。　　维甲酸诱导分化治疗已取得了巨大成功，但是，目前分化治疗还仅仅局限于APL的治疗。这要求广大的科研工作者开发新的诱导白血病细胞分化治疗的药物。我们最近的研究发现过氧化物还原酶（Prdx）的抑制剂可以诱导白血病细胞发生分化，但是，这种观点还需要更多的证据证实。在本研究中，我们通过计算机虚拟筛选得到了一个新的Prdxs的小分子抑制剂—H7，并通过体外激酶活性分析和表面等离子共振技术进一步证实该结论。细胞热力学稳定性迁移分析实验显示H7可以特异的与Prdx I结合，但是不与Prdx II-V结合。通过流式检测和分化的表面标记CD11b/CD14分析，H7治疗以后可以增加细胞内活性氧（ROS）的水平及诱导细胞分化。在非APL细胞系及病人的原代白血病细胞中我们发现H7也具有诱导分化的效应。而且，ROS的清除剂N-乙酰半胱氨酸能够显著地抑制H7诱导的细胞分化，同样地，我们发现H7也是通过ROS-Erk1/2-C/EBP?信号通路发挥诱导分化的效应。最后，用H7治疗APL的小鼠，在体内H7也可以诱导细胞分化。根据以上的实验数据，我们得出结论Prdx I是诱导细胞分化的一个新靶标，并且H7是Prdx I的一个特异的抑制剂。