脑源性心脏自主神经紊乱的机制及其干预的研究

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目的:急性脑卒中患者常常出现心电图复极改变、心律失常和血浆心肌酶活性升高。这种心脏损害常影响心脏功能,降低脑灌注,减少脑电流,进而加重脑部原发病变,影响患者预后,也被认为是脑卒中患者发生猝死的主要原因。脑卒中患者出现心脏损害的机制尚不清楚,岛叶及其皮质下中枢的损害引起心脏自主神经活动不平衡可能是其主要原因,血浆神经递质和多肽的变化可能也有一定的影响,HRV和相关参数是否和遗传有关系。本文研究目的在于评价岛叶损害及皮质下中枢与心脏自主神经活性变化的关系,探讨随时间变化的神经肽Y(NPY)的变化规律,及其在脑卒中自主神经功能紊乱诊断中的意义;探讨卒中病人血管紧张素转换酶基因多态性和心脏自主神经功能紊乱的关系;探讨电刺激小脑顶核(FNS)对脑缺血病人及卒中大鼠心脏自主神经紊乱的干预机制。方法:1.采用HRV分析系统,分析不同卒中组自主神经功能紊乱与HRV的关系,并且通过电刺激大鼠大脑岛叶和皮质下中枢各部分来评价与自主神经心血管紊乱的关系。<WP=5>2.用放射免疫学分析方法来探测不同卒中组,血浆NPY水平,通过免疫组化染色法观察MCAo后NPY在岛叶和杏仁核的随时间变化的表达。3.应用PCR法观察ACE基因多态性与脑卒中的关系。4.电刺激小脑顶核干预脑卒中心脏自主神经功能紊乱的机制研究。结果:1.大脑半球卒中对心源性自主神经活性的影响,主要与右侧岛叶损害有关,引起了心脏副交感活性的降低和交感活性的增加。电刺激右侧岛叶皮质、杏仁核、下丘脑腹内侧核、延髓迷走背核与岛叶周边躯体感觉皮质I(对照组)比较均有HRV值降低。2.血浆NPY浓度在脑卒中后升高,免疫组化染色发现NPY在卒中大鼠岛叶、杏仁核表达增加,3天达高峰,10天降到基线。3.ACE基因型与HRV变化有关,而在卒中病人DD基因型的HRV值升高。4.FNS后,卒中患者HRV参数明显升高,卒中大鼠NPY表达下调。结论:1.脑卒中后自主神经功能紊乱与岛叶皮质和与岛叶连接的皮质下中枢有关。2.脑卒中后自主神经功能紊乱与NPY和遗传有关。3.FNS可改善脑卒中后自主神经功能紊乱。
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