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肿瘤的发生及转移是一个多阶段、多步骤、多基因参与的过程。寻找参与肿瘤发生和转移的相关基因并深入研究这些基因在癌症发生发展过程中的作用，对于阐明癌症的发病机制以及诊断、预防和治疗均具有重要意义。我们实验室为探讨肺癌发生及转移的分子机制，在人肺癌细胞中获得了一个新的功能基因，将其命名为p18(原名GB14)。本文我们将已构建的p18真核表达载体转染到人肺癌细胞AGZY83-a和小鼠成纤维细胞NIH3T3中，对P18蛋白的亚细胞定位及其功能作用做了进一步的研究。 运用免疫电镜技术对AGZY83-a细胞中的P18蛋白进行亚细胞定位，通过透射电镜观察发现P18蛋白在细胞核中具有明显的标记信号，在胞浆中主要是在线粒体中有金颗粒存在。 根据转染后细胞表面超微结构的变化结果，我们采用FITC-鬼笔环肽对F-actin染色，通过激光共聚焦扫描显微镜观察结果显示，NIH3T3-p18细胞的微丝结构出现了明显的改变：微丝减少，细胞间通讯连接消失或降低，细胞膜边缘卷翘、皱缩，微丝主要聚集在细胞边缘。说明该基因的表达影响了微丝的组装情况。应用间接免疫荧光技术对细胞骨架的另一组成成分-微管的分析表明，微管在形态学上没有明显改变。根据微丝变化的形态学特征，我们进一步对稳定转染p18的小鼠成纤维细胞NIH3T3进行研究，通过应用半定量RT-PCR、western-blot和免疫荧光细胞化学技术分析转染前后NIH3T3细胞中的纽蛋白（vinculin）和连接蛋白（connexin43,Cx43）的表达情况。结果表明，转染后细胞中vinculin与Cx43的表达显著降低。表明p18基因的表达影响了细胞的粘附与细胞间通讯连接。 本研究结果表明，稳定转染p18能够影响NIH3T3细胞微丝的形态结构及其相关蛋白的表达。鉴于P18亚细胞定位结果，提示P18蛋白的功能作用是通过核内调控vinculin与Cx43的表达机制，影响了微丝的结构，细胞粘附和细胞间通讯。