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背景：骨桥蛋白是（osteopontin；OPN）一种由多种细胞分泌的磷酸化糖蛋白，在正常的动脉壁中几乎不表达，它是细胞外基质（extracellular matrix；ECM）中一种重要的功能性蛋白和促炎因子，可调节血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells；VSMC)的增殖、迁移，并参与VSMC表型转变。近年研究发现，VSMC是腹主动中膜的主要组成成份，其数目减少、表型转变和细胞外基质的改变是形成腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm；AAA）的重要因素。OPN可促进VSMC的凋亡，进而引起动脉壁结构改变，而AAA组织中VSMC凋亡也十分明显；同时有文献证实骨桥蛋白在人AAA中高表达，本课题组前期研究也发现OPN无论是在人AAA还是在大鼠AAA模型中均有高表达。然而，OPN在平滑肌细胞中是否表达、是否起作用、是否参与AAA的形成及其中涉及的分子机制尚不明确？因此本研究主要探讨醛固酮（Aldosterone；Ald）及血管紧张素II(AngiotensinⅡ；AngII）诱导血管平滑肌细胞中骨桥蛋白表达是否参与到AAA的形成？ 目的：研究VSMC是否分泌并表达OPN；Ald和AngII对OPN表达及其涉及的信号通路中各因子表达的影响；初步验证OPN在VSMC中是否表达、是否起作用、是否参与AAA的形成？ 方法：培养大鼠腹主动脉VSMC，用免疫印迹（Western blot）法检测OPN、p-P38、p-ERK等表达量；用免疫组化法检测VSMC中OPN和炎症介质MMP-2、MMP-9的表达情况；用细胞计数法和MTT试剂盒检测药物对VSMC增殖的影响。 结果：（1）VSMC分泌并表达低水平的OPN；（2）MTT和细胞计数均显示：Ald、AngII可促进VSMC细胞的增殖。（3）Ald和AngII均可刺激VSMC中ERKl/2、P38发生磷酸化，引起p-ERK、p-P38表达增加；MAPKK特异性抑制剂PD98059、p38 MAPK特异性抑制剂SB203580，可以抑制Ald、AngII诱导的OPN，MMPs表达及分泌。（3）免疫组化结果示：Ald、AngII可诱导VSMC中OPN高表达，同时上调MMP-2，MMP-9的表达及分泌,同时PD98059和SB203580可降低Ald、AngII的诱导作用。 结论：（1）VSMC表达并分泌低水平的0PN。（2）Ald、AngII可促进VSMC的增殖。（3）ERK和p38 MAPK信号传导通路系统参与Ald、AngII诱导OPN表达与分泌，同时上调MMP-2，MMP-9的表达及分泌，该信号传导通路系统可能参与了腹主动脉瘤的发生与发展。