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背景和目的： 缺血性心脏病是临床常见病之一，急性心肌缺血后血流恢复供应所引起的心肌缺血再灌注损伤又会增加心肌梗死面积，影响心脏功能恢复。先前的研究已证实鞘内给予吗啡预处理能激活脊髓上的阿片受体从而减轻心肌缺血再灌注损伤，而脊髓神经元钾通道是多种阿片受体的下游效应器。本研究的目的是评价鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程中脊髓神经元钾通道所起的作用和探讨其机制。 方法： 将体重250-350g并且鞘内置管成功的70只健康成年雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为7组（n=10）：假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注组（IRI组）、IRI+非选择性钾通道开放剂尼可地尔组（IRI+NICO组）、鞘内吗啡预处理组（ITMP组）、ITMP+非选择性钾通道阻断剂格列苯脲组（ITMP+GLI组）、IRI+尼可地尔组的对照组（Sham+NICO组）、ITMP+格列苯脲组的对照组（IRI+GLI组)。建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左前降支，缺血30min后，再恢复灌注120min。ITMP组在心肌缺血前40min鞘内输注0.9％NaCl溶液10μl，缺血前30min鞘内输注吗啡3μg/kg 10μl，持续5min，再停止5min，循环3次。IRI+NICO组在缺血前40min鞘内输注100μg NICO 10μl。ITMP+GLI组在吗啡预处理前10min鞘内输注GLI。记录各组再灌注30min内室性心律失常发生次数（包括PVCs、VT/VF）。再灌注结束后留取心肌标本，使用TTC染色，检测梗死区（IS)和缺血危险区（AAR)的体积,计算IS/AAR比值。留取上段脊髓组织，使用Western Blot检测脊髓内TRPV1和磷酸化TRPV1（p-TRPV1）蛋白、NGF及其受体酪氨酸激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)的表达。 结果： IRI组室性早搏及室速/室颤的发生次数和IS/AAR比值，相较于Sham组均增加（P＜0.05）。IRI+NICO组、ITMP组室性早搏及室速/室颤和发生次数和IS/AAR比值，相较于IRI组均减少（P＜0.05）。ITMP+GLI组室性早搏及室速/室颤的发生次数和IS/AAR比值，相较于ITMP组均增加（P＜0.05）。IRI+NICO组和ITMP组Western-Blot检测NGF、TRKA、TRPV1、p-TRPV1表达较IRI组均减少。而ITMP+GLI组四种蛋白表达均较IMP组增加（P＜0.05）。 结论： 1、脊髓神经元钾通道开放能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤；鞘内吗啡预处理通过开放脊髓神经元钾通道减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤。2、开放的脊髓神经元钾通道通过抑制NGF、TRKA、TRPV1和p-TRPV1等伤害性物质的产生在吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程中发挥作用。