纳米催化剂在化学制造、能源转换、储存、生物医药等诸多领域的发展中发挥着关键作用。在肿瘤治疗方面,纳米颗粒催化剂（纳米酶）可通过活化O2、H2O、H2O2等小分子产生毒性自由基来杀死肿瘤,并取得了良好的治效果。但是,由于纳米酶结构和组成的复杂,这使得它们具有选择性差、反应机理不清晰、活性调控困难等缺点,制约了其在催化治疗领域的发展。因此,开发高活性、价格低廉、选择性高、活性位点明确的催化剂对癌症治疗至关重要。最近,单原子催化剂（SACs）的发展为克服这些局限提供了良好的平台。由于原子分散和结构简单,SACs具有较高的原子利用率和选择性、明确的催化位点,从而为催化机理的研究提供了途径。因此我们可以通过合理设计SACs以得到优异类酶活性使其在催化治疗中展现出更好的效果。SACs的催化性能与其载体表面原子的利用率、活性位点数、单位点的稳定性、单原子位点的配位结构密切相关。研究表明,载体的表面缺陷,比表面积的增大是提高原子利用率的有效途径。但随着单原子负载量的增加,如何有效地防止单个金属原子的聚集以实现更高的原子利用效率尤为重要。另外,SACs中的载体可通过强载体-金属相互作用（SMSI）有效地改变活性位点的电子特性,以促进化学反应过程中的电子转移,赋予它们优化的中间物质吸附/解吸能,从而显著提高催化性能。因此,选择合适的载体并用有效的方法来锚定单原子催化剂以提高催化性能是合成和应用SACs的关键点。在本文中,具有超短有序孔道的SiO2纳米网（NMs）被设计,用来锚定Co SAs,获得了高稳定性和活性的SACs。因此,发现可以通过调节载体缺陷浓度及比表面积来达到提高催化活性的目的。在此基础上,通过对SACs的载体进行调节和设计,获得了富缺陷碳点负载的Ru SACs,硫修饰的富缺陷的碳框架负载的Ni SACs。随后进一步将其应用于类酶催化治疗中,通过大大提高肿瘤细胞内活性氧物种的水平来杀死癌细胞,取得良好的癌症治疗效果。主要内容如下:1.有序SiO2孔道限域的Co1位点用于高效丙烷脱氢我们构建了具有超短三维（3D）通道的SiO2 NMs,以有效地固定Co单原子,得到Co SAs/SiO2 NMs。首先TEOS在碱性条件下在CTAB的诱导下自组装形成了 SiO2@CTAB复合材料。随后,在空气气氛下气化自组装SiO2@CTAB复合材料中的碳形成超短3D通道。碳去除过程使得3D通道窗台中存在大量氧缺陷,从而固定游离的Co1物种以得到抗烧结的Co SAs/SiO2 NMs催化剂。所获得的具有不饱和Co-O3位点的Co SAs/SiO2 NMs展现了出色的丙烷脱氢（PDH）催化性能（选择性:95%,TOF:196 h-1）。此外,Co SAs/SiO2 NMs在反应24 h后性能几乎不变,具有很好的稳定性。理论和实验分析表明,Co-O3位点可以选择性地活化前两个C-H键,并抑制PDH过程中C-H（C）键的进一步断裂。2.具有良好生物相容性的钌单原子催化剂用于级联类酶治疗在这项工作中,我们采用生物相容性碳点作为载体材料负载钌单原子得到了具有优异的多种类酶活性和稳定性的钌单原子酶（Ru SAEs）。我们以乙二胺四乙酸为配体,来固定Ru3+,随后通过配位热解法得到了具有Ru-N2C2活性位点的含丰富碳缺陷的Ru SAEs。所得Ru SAEs具有类过氧化物酶（POD）、氧化酶和谷胱甘肽氧化酶活性,能同步催化肿瘤细胞内H2O2分解产生·OH、催化O2活化产生O2·-以及谷胱甘肽（GSH）氧化消耗胞内还原剂来提高体内有害自由基水平,从而放大自由基损伤并最终导致癌细胞死亡。随后,由于Ru SAEs具有优异的类酶催化以及光热性能,我们将其协同应用于小鼠体内肿瘤的治疗中。仅在治疗8天后肿瘤就几乎完全消融,取得了良好的治疗效果。值得注意的是,Ru SAEs的POD活性超过大部分SAEs,比活性为7.5 U/mg。理论计算结果表明,Ru SAEs中Ru-C2N2位点可以通过self-splitting机理高效地激活H2O2产生·OH,能垒仅为+0.37 eV。我们的工作对合理设计用于癌症治疗的SAEs具有很大的启发意义。3.硫原子掺杂增强Ni SAE的酶催化活性触发基于铁死亡的肿瘤治疗新一代纳米酶,单原子酶由于其最大化的原子利用效率和明确的配位环境在癌症治疗方面表现出巨大的潜力。然而,精确调控单原子酶活性中心的电子结构以提高其类酶催化活性仍然是一个巨大的挑战。在此,我们开发了一种阴离子交换策略,用于精确控制得到硫和氮双杂原子掺杂的镍单原子酶（Ni SAE）。首先,通过将NiCo PBA进行阴离子交换获得NiS纳米立方体。随后,通过在NiS上包覆PDA获得了 NiS@PDA。最后,将NiS@PDA在高温下热解得到N,S共掺杂碳框架负载的Ni SAE。特别地,与仅为氮掺杂的镍单原子酶（Ni SAs/C,N）相比,Ni SAE的类过氧化物酶活性和谷胱甘肽氧化酶样活性显著增强。这是由于硫元素掺杂可以通过调节金属-载体相互作用对活性中心电子结构进行调控。此外,体外和体内结果表明,聚乙二醇化的Ni SAE可以有效地催化H2O2产生·OH并消耗肿瘤微环境（TME）中还原性GSH,从而可以诱导脂质过氧化（LPO）和灭活谷胱甘肽过氧化物酶4（GPx-4）导致肿瘤细胞铁死亡。这项研究为精确调控多杂原子掺杂的单原子酶用于基于铁死亡的癌症治疗铺平了道路。