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目的：研究利多卡因对七氟烷后处理心肌保护作用的影响，并探讨其可能的机制。 方法：采用Langendorff装置平衡灌注20 min后，全心停灌40 min，再灌注120 min，建立雄性Sprague-Dawley大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)模型。采用随机数字表法将大鼠心脏随机分为7组(n=12):假手术组(Sham)、I/R组、I/R+20mg/L利多卡因(I/R+Lid-20)组、七氟烷后处理(SPC)组、七氟烷后处理+2mg/L、10 mg/L或20 mg/L利多卡因（SPC+Lid-2、SPC+Lid-10、SPC+Lid-20）组。连续监测左室发展压(LVDP)、舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)以及冠脉流量(CF)。于再灌注5min和10min时，收集冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。于再灌注末测定心肌梗死面积及相关蛋白的表达。 结果：与I/R组比较，SPC组、SPC+Lid-2组以及SPC+Lid-10组的LVDP、±dp/dtmax和CF均明显升高，LVEDP、LDH和CK活性、心肌梗死面积[(23.9±1.4)％，(20.5±1.3)％，(24.7±2.1)％vs(47.9±3.3)％]均明显降低(P＜0.05);而I/R+Lid-20组、SPC+Lid-20组的各指标与I/R组比较差异无统计学意义(P＞0.05);SPC组上调了心肌磷酸化的Akt(p-Akt)、磷酸化的Erk1/2(p-Erk1/2)以及B细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl-2)的表达(P＜0.05 vs I/R组)，而20 mg/L的利多卡因抑制了SPC对心肌Bcl-2表达的上调作用。 结论：20 mg/L的利多卡因取消了SPC的心肌保护作用，此效应可能与抑制Bcl-2蛋白表达有关。