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间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是以肺泡单位的慢性炎症及间质纤维化改变为主要病理特征的一类呼吸系统疾病.因其种类繁多、病因复杂、多无有效治疗方法而日益成为危害人类健康的疾病之一.目前,其发病机制尚未完全阐明,已知细胞及细胞因子相互作用所形成的分子生态网络在间质性肺疾病发病机制中具有重要作用.而肺泡巨噬细胞(Alveolar Macrophages,AM)作为炎症的始动因素,在此细胞网络中处于中心位置,它的激活是间质性肺疾病发病机制中的关键环节,近年研究已经证明,CD14是存在于单核-巨噬细胞表面的细胞脂多糖(Lipopolysac-charide,LPS)受体,它可与LPS相互作用激活上述细胞.CD14是一种以糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphatidylinosi-tol-GPI)镶嵌于细胞膜表面的糖蛋白分子.主要分布在单核-巨噬细胞表面,为单核-巨噬细胞分群的标志性抗原.它的分子量为55KD.当AM被其激时,能够分泌IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α及NO等炎性介质.炎性介质在间质性肺疾病中有调节、募集、活化免疫效应细胞,促进肺泡炎症及肺间质纤维化发生、发展的重要作用.以往的实验已经证实,由LPS与CD14引起巨噬细胞的许多反应包括酪氨酸激酶的大量激活,IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等细胞因子的释放均能被CD14的单克隆抗体MY4通过与该细胞孵化被抑制.有研究发现,CD14在外周血单核细胞及腹腔巨噬细胞表达较高,而在肺泡巨噬细胞表面表达较低.LPS可以上调健康人的单核细胞和肺泡巨噬细胞表面CD14的表达,但对于LPS刺激下间质性肺疾病肺泡巨噬细胞CD14表达的影响尚未见报导.该实验将间质性肺疾病患者支气管肺泡灌洗获得的肺泡巨噬细胞进行体外培养并以LPS刺激,以探究CD14在间质性肺疾病的表达、调节及其在疾病发生、发展中的作用.结论:①.间质性肺疾病状态下肺泡巨噬细胞CD14的表达升高,并可能与疾病活动性有关;②.间质性肺疾病状态下肺泡巨噬细胞CD14的表达可被LPS上调;③.CD14通过介导肺泡巨噬细胞的活化及参与介导单核细胞向血管内皮细胞粘附等可能在肺间质纤维化进展中发挥一定的作用.