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目的UHRF2（ubiquitin-like with PHD and ring finger domains2）是新近发现的具有多个结构域的核蛋白，在细胞周期调控和表观遗传学中发挥着重要作用。近期研究提示，UHRF2是肿瘤抑制蛋白p53的1个E3连接酶，在体内外能与p53相互结合并促进其泛素化，过表达UHRF2能使细胞周期停滞于G1期。然而，UHRF2介导的G1期阻滞及其与p53的联系尚不清楚。本文旨在研究UHRF2引起细胞周期G1期阻滞的分子机制，探讨UHRF2与p53相互结合后UHRF2对p53蛋白质水平的影响及引起的相关生物学效应。方法采用常规细胞培养方法培养HEK293细胞。参照转染试剂使用说明书进行细胞转染，48h收集细胞。通过Western Blot技术检测细胞中相关蛋白的表达情况，RT-PCR检测相关基因的转录情况，流式细胞术检测细胞周期分布情况。结果结果显示，UHRF2在p53的表达调控中发挥重要作用。UHRF2上调能促进细胞中p53蛋白水平的增加，从而引起p53依赖的p21(CIP1/WAF1)基因表达，但UHRF2的RING结构域缺失体ΔRING-UHRF2无此功能；而且UHRF2下调引起细胞中p53的表达降低，说明UHRF2可能通过泛素化稳定了p53。此外，流式细胞术分析结果表明过表达的UHRF2可增加G1期的细胞，UHRF2引起的G1期细胞周期阻滞可通过特异性小干扰RNA（siRNA）抑制p53的表达而消除，表明UHRF2引起的细胞周期阻滞归因于p53及p53依赖的p21表达增加。结论研究结果提示，UHRF2在细胞增殖和细胞周期调控中发挥着重要作用，UHRF2引起细胞G1期停滞与p53泛素化之间存在着一定的联系。结果还提示，UHRF2可能参与细胞周期调控及DNA损伤反应（DNAdamage response, DDR）。UHRF2稳定p53的具体分子机制及其在DDR中的作用有待进一步研究证明。