【摘 要】
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目的:研究小脑变性相关蛋白1反义转录物（CDR1as）在结直肠癌（CRC）中的表达及其通过调控miR-7对其生物学行为的机制。方法:1.采用qRT-PCR检测CDR1as在CRC组织及HCT 116、DLD-1、SW620和SW480的表达水平。2.采用CCK-8实验、流式细胞术检测、Western Blot和Transwell实验检测敲低CDR1as对CRC细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力
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目的:研究小脑变性相关蛋白1反义转录物（CDR1as）在结直肠癌（CRC）中的表达及其通过调控miR-7对其生物学行为的机制。方法:1.采用qRT-PCR检测CDR1as在CRC组织及HCT 116、DLD-1、SW620和SW480的表达水平。2.采用CCK-8实验、流式细胞术检测、Western Blot和Transwell实验检测敲低CDR1as对CRC细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力的影响。3.通过star Base V2.0数据库预测CDR1as与miR-7结合位点,并进行双荧光素酶报告实验验证CDR1as是否能与miR-7相互作用。4.采用qRT-PCR检测miR-7在CRC组织中的表达水平。结果:1.qRT-PCR显示,在CRC组织中,CDR1as表达水平均显著高于癌旁组织（P<0.05）。2.CCK-8实验结果显示,敲低CDR1as可抑制DLD-1和HCT116细胞的增殖能力（P<0.05）。流式细胞结果显示,DLD-1和HCT116细胞系中,敲低CDR1as后,细胞凋亡较对照组明显增加（P<0.05）。PI染色法检测结果显示,CDR1as低表达的DLD-1和HCT116细胞系中处于G0/G1期细胞明显增加,处于S期与G2/M期细胞显著降低（P<0.05）。Western Blot检测结果显示,敲低CDR1as后的DLD-1和HCT116细胞中Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）。Transwell实验结果显示,敲低CDR1as可抑制DLD-1和HCT116细胞的侵袭能力（P<0.05）。3.Star Base在线数据库分析结果显示,CDR1as和miR-7存在多个结合位点。双荧光素酶报告实验结果显示CDR1as在CRC细胞中能与miR-7相互作用（P<0.05）。qRT-PCR显示结果显示在CRC组织中miR-7表达水平均显著低于癌旁组织（P<0.05）结论:1.在结直肠癌组织中CDR1as表达上调,miR-7表达下调。2.CDR1as可能通过靶向调控miR-7的表达影响CRC组织及细胞系中的增殖、周期凋亡和侵袭能力。
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