芹菜苷是芹菜黄酮中含量最高的活性成分,目前对于芹菜苷的研究集中于分离提取及功能活性方面,而关于芹菜苷消化吸收的研究尚未见报道。传统活性研究方法未能结合体内真实的生理环境,而黄酮类物质在胃肠道等生理环境下会发生转化或代谢。为克服这些不足,本论文利用体外模拟消化模型、Caco-2单层细胞模型和HUVEC-C氧化应激模型,研究芹菜苷在模拟胃肠道消化吸收不同阶段含量、抗氧化应激能力的变化,利用非靶标代谢组学技术探究其肠吸收和发挥抗氧化应激能力时的多酚代谢产物,为进一步深入了解芹菜苷在体内的消化吸收、代谢过程及芹菜活性成分研究等提供理论依据。主要结果如下:(1)建立体外胃肠消化模型,在考察浓度、消化时间对芹菜苷在胃肠生理环境下消化影响的同时,利用HUVEC-C氧化应激模型研究其消化过程中抗氧化应激能力的变化。结果显示,胃肠液对低浓度芹菜苷(0.5 mg/mL)稳定性与抗氧化应激能力影响不大;但中高浓度(1mg/mL、2mg/mL)芹菜苷在胃肠液中含量变化较显著(p<0.05),抗氧化应激能力呈现先降低后升高的趋势。说明胃肠液可促进芹菜苷的降解或转化,且消化过程中芹菜苷抗氧化应激能力的变化与其含量呈显著正相关。(2)建立Caco-2单层细胞模型和HUVEC-C氧化应激模型考察芹菜苷在肠吸收过程中含量与抗氧化应激能力的变化,利用非靶标代谢组学技术研究其吸收过程中的代谢产物。结果显示,芹菜苷原型依靠被动运输与旁路运输在体内转运;芹菜苷吸收过程中的差异性多酚代谢物可能为9种物质:6-姜酚、槲皮素、芹菜素-7-O-葡萄糖苷、槲皮苷、芍药素葡萄糖苷、矢车菊素-3-0-2’-O-β-D-吡喃木糖基-β-D-吡喃葡萄糖苷、新西兰牡荆苷Ⅱ、芦丁、异鼠李素-3-葡糖苷-4’-葡萄糖苷等,推测代谢过程可能包括一级代谢与多级代谢。除6-姜酚和槲皮素外,其余7种多酚转运量均呈现先升高后降低趋势,可能是因为随着时间增加,转运量不断增加,Caco-2单层细胞两侧浓度差逐渐降低,物质的转运量逐渐降低。(3)建立HUVEC-C氧化应激模型,研究芹菜苷对损伤细胞的修复作用,考察芹菜苷的抗氧化应激能力,使用非靶标代谢组学技术研究其发挥抗氧化应激能力时的代谢产物。结果显示,0.1 mg/mL芹菜苷可以修复HUVEC-C氧化应激细胞,与对照组相比NO含量增加了 0.84倍。芹菜苷发挥抗氧化应激作用时主要多酚代谢产物可能为5种物质(儿茶素、芦丁、反式-5-O-咖啡酰奎尼酸、黄豆甙、锦葵色素-3-半乳糖苷)与芹菜素。综上所述,芹菜苷经胃肠道消化吸收时,胃肠液均会促使其转化或降解。芹菜苷可能转化为6-姜酚、槲皮素、芹菜素-7-O-葡萄糖苷、槲皮苷、芍药素葡萄糖苷、矢车菊素-3-0-2’-O-β-D-吡喃木糖基-β-D-吡喃葡萄糖苷、新西兰牡荆苷Ⅱ、芦丁、异鼠李素-3-葡糖苷-4’-葡萄糖苷等9种多酚类物质被小肠吸收代谢,其原型主要通过被动扩散与旁路运输被肠吸收,P-gp与MRP等外排蛋白会使其吸收降低。消化吸收过程中芹菜苷抗氧化应激能力不断发生变化,经消化吸收后其抗氧化应激能力比未消化时低。芹菜苷可能转化为儿茶素、芦丁、反式-5-O-咖啡酰奎尼酸、黄豆甙、锦葵色素-3-半乳糖苷、芹菜素等多酚类物质与其原型共同发挥抗氧化应激能力。