背景:TRAF6（TNF受体相关因子6）是一种E3泛素连接酶。TRAF6在细胞的自我更新过程中具有关键作用,可以维持卫星细胞库的稳定,卫星细胞中TRAF6的缺失会导致BaCl2诱导的肌肉再生修复过程受到阻碍。研究表明,TRAF6对肌肉再生的影响可能是年龄依赖性的,但是尚未研究TRAF6对野生型小鼠衰老肌肉的体内稳态和卫星细胞功能的作用。目的:本课题旨在探讨TRAF6在衰老肌肉中的作用及其对卫星细胞的影响,以及TRAF6在不同类型的肌肉损伤修复中的作用。方法:以年轻（9-10W）和年长（一年）的C57BL/6小鼠为研究对象,探究TRAF6在与衰老相关的肌肉萎缩中的作用。通过实时荧光定量PCR检测C57BL/6小鼠的腓肠肌中TRAF6的表达水平,同时对不同年龄的C57BL/6小鼠腓肠肌中的p21表达量进行检测,以研究TRAF6是否对衰老过程产生了影响。为了探究TRAF6与p21之间是否存在内在联系,在C2C12细胞中过表达TRAF6,以观察TRAF6上调对p21表达量的影响。为了研究TRAF6对于成肌细胞增殖与分化的影响,在C2C12细胞中过表达或敲低TRAF6,用免疫荧光染色检测分化第4天的C2C12细胞,观察TRAF6的表达上调或下调对于C2C12细胞分化的影响,同时用CCK8检测TRAF6的表达上调或下调对于C2C12细胞增殖的影响。为了明确TRAF6对生肌调节因子（MRFs）的影响,在C2C12细胞中过表达TRAF6,通过实时荧光定量PCR检测TRAF6表达上调对C2C12细胞中MyoD,Myf5和Myogenin表达量的影响。为了评估TRAF6对卫星细胞的分化过程产生的影响,提取分化0天及4天的卫星细胞的RNA并反转录为cDNA,通过实时荧光定量PCR检测TRAF6的表达量变化。为了确定TRAF6与Pax7之间是否存在内在联系,我们在C2C12细胞中过表达或敲低TRAF6,用实时荧光定量PCR检测Pax7的表达变化。为了评估TRAF6在肌肉损伤修复中的作用,通过实时荧光定量PCR检测TRAF6,PAX7以及MRFs在三种不同类型的骨骼肌损伤小鼠模型（BaCl2注射诱导骨骼肌损伤,缺血再灌注诱导骨骼肌损伤,饥饿诱导骨骼肌萎缩）中的表达变化。结果:（1）实时荧光定量PCR结果显示,与年轻（9-10W）的C57BL/6小鼠相比,年老（一年）的C57BL/6小鼠的腓肠肌中TRAF6的表达量增加,同时p21的表达量也增加。在C2C12细胞中过表达TRAF6后,结果显示p21的表达量降低。（2）免疫荧光染色分析结果显示,在C2C12细胞内过表达TRAF6,TRAF6的上调抑制了 C2C12细胞的分化,数据统计显示过表达TRAF6之后,C2C12细胞分化成为肌管的数量显著减少,肌管的长度及直径也显著降低。CCK8活细胞计数结果显示,TRAF6的上调促进了 C2C12细胞的增殖。（3）免疫荧光染色分析结果显示,TRAF6的表达下调促进了 C2C12细胞的分化,数据统计显示TRAF6表达量下调之后,C2C12细胞分化成为肌管的数量显著增加,肌管的长度及直径也显著增加。CCK8活细胞计数结果显示,TRAF6的表达量下调抑制了 C2C12细胞的增殖。（4）根据不同分化时间采集的数据显示,与分化的第0天相比,分化第4天C2C12细胞中的Myod,Myf5和Myogenin的表达量均增加。实时荧光定量PCR检测显示,在C2C12细胞中上调TRAF6之后,MyoD,Myf5和Myogenin的表达均下调。（5）实时荧光定量PCR结果显示TRAF6的表达量在分化的卫星细胞中降低。实时荧光定量PCR结果显示3种不同的骨骼肌损伤小鼠模型的肌肉中,骨骼肌损伤后TRAF6的表达量显著增加。实时荧光定量PCR结果显示在BaCl2注射诱导骨骼肌损伤和缺血再灌注诱导骨骼肌损伤小鼠模型的肌肉中PAX7的表达量增加,但在饥饿诱导的骨骼肌萎缩中PAX7的表达量降低。（6）实时荧光定量PCR结果显示,在BaCl2注射诱导骨骼肌损伤和缺血再灌注诱导骨骼肌损伤小鼠模型的肌肉中Myod,Myf5和Myogenin的表达量均增加。但在饥饿诱导的骨骼肌损伤小鼠模型的肌肉中Myod,Myf5和Myogenin的表达量降低。结论:TRAF6在衰老引起的肌肉萎缩和不同类型的肌肉损伤修复中具有重要的调节作用。TRAF6在衰老的肌肉中被上调,并伴有p21表达的增加,实验结果进一步证明TRAF6的过表达会抑制p21的表达,因此TRAF6在衰老肌肉中的表达增加可能是机体试图降低p21表达量上升速度的一种尝试,从而对衰老引起的肌肉萎缩产生补偿性的调节作用。在饥饿引起的骨骼肌萎缩中,TRAF6表达量出现应激性的增加来试图延缓肌肉萎缩的进程。在BaCl2和缺血再灌注引起的急性肌肉损伤中,TRAF6通过促进卫星细胞的增殖来对肌肉再生进行调节。