目的：本实验初步研究了Cr(Ⅵ)对果蝇S2细胞增殖的影响及其凋亡机制,为Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡机制的深入研究提供了部分实验依据,期待为后期研究Cr(Ⅵ)诱导人类细胞凋亡机制提供理论依据。方法：含不同浓度Cr(VI)(0,50,100,200,400,800(imol/L)勺培养基培养果蝇S2细胞；CCK8法检测培养基中不同浓度Cr(Ⅵ)对果蝇S2细胞增殖的影响；荧光显微镜观察细胞形态改变;流式细胞仪检测S2细胞凋亡率；分光光度法检测培养基上清中SOD、MDA含量及Drice相对活化程度；荧光定量PCR检测凋亡相关基因：P53、Drice、Debcl、Buffy的表达情况。结果：随着Cr(VI)浓度升高,S2细胞的生存率逐渐降低并存在剂量依赖关系；Cr(Ⅵ)浓度不超过400μmol/L时,S2细胞早期凋亡率随着Cr(Ⅵ)浓度升高逐渐升高,Cr(Ⅵ)浓度为800μmol/L时,S2细胞早期凋亡率下降但坏死及晚期凋亡率显著上升；Cr(Ⅵ)浓度为400BμMOL/L时明显观察到染色质浓染、凋亡小体的形成,当Cr(Ⅵ)浓度达到800μmol/L时,可明显观察到细胞崩解、坏死；随着Cr(Ⅵ)处理浓度增加,SOD含量逐渐降低、MDA含量逐渐升高、Drice对活化程度亦逐渐降低；400μmol/L组P53mRNA表达是对照组1.85倍,Debcl mRNA表达是对照组0.05倍,Drice mRNA表达是对照组0.35倍,Buffy mRNA表达无明显改变。结论：Cr(Ⅵ)可显著抑制S2细胞增殖,且呈高度剂量依赖性；Cr(Ⅵ)主要通过诱导细胞凋亡抑制S2细胞增殖；Cr(Ⅵ)导致细胞氧化应激,细胞氧化应激可能是细胞凋亡的原因之一；Cr(Ⅵ)可能通过P53途径而非Caspases途径诱导果蝇S2细胞凋亡。