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【目的】通过研究卵巢癌细胞中HR23B的表达变化对细胞产生的影响，探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors，HDACi）TSA诱导卵巢癌细胞凋亡中HR23B的作用及其机制。【方法】应用Realtime PCR和Western Blot分别检测HR23B在卵巢癌细胞系A2780、A2780T、OV2008、C13K中的表达；CCK-8法检测四种卵巢癌细胞系在经TSA处理24小时、48小时后的增殖抑制率；流式细胞仪检测TSA对四种卵巢癌细胞系凋亡的影响；Realtime PCR和Western Blot分别检测四株细胞系在TSA处理后12小时、24小时HR23BmRNA和蛋白水平表达的变化；用siRNA沉默A2780T细胞中的HR23B并用Western Blot检测siRNA干扰效应；流式细胞仪检测HR23B沉默前后TSA对A2780T细胞凋亡的影响；Western Blot检测A2780T细胞HR23B沉默后线粒体凋亡途径相关蛋白VDAC1的表达变化。【结果】HR23B在卵巢癌细胞系A2780、A2780T、OV2008、C13K中的表达情况为：在RNA水平，OV2008比其他三株细胞表达稍强，在蛋白水平，四株细胞的表达无明显差异。CCK8法和流式细胞仪检测发现A2780T相对于其他三株细胞对于TSA产生的增殖抑制和凋亡都更敏感。当用siRNA沉默A2780T细胞中HR23B后，细胞抵抗TSA诱导的凋亡能力增强。封闭HR23B基因的A2780T细胞的线粒体凋亡相关蛋白VDAC1表达下调。【结论】卵巢癌细胞的HR23B表达变化可能与细胞对于TSA的敏感性有关，细胞可能通过下调HR23B的表达来抵抗TSA诱导的凋亡。这表明HR23B有望成为鉴别TSA敏感性的标志物和卵巢癌治疗的新靶点。