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目的:采用多模态磁共振成像技术分析2型糖尿病(T2DM)患者早期认知功能障碍的全脑灰质体积、弥散结构与自发性脑活动功能改变,并分析其与认知行为学及临床实验室指标的相关性,为T2DM患者早期认知功能障碍的诊断与治疗提供有力的影像学依据。方法:⑴采用3D-T1 BRAVO成像技术分析18例早期无其它并发症的T2DM患者组及19例种族、性别、年龄、受教育年限相匹配的正常对照组(HC)的全脑灰质体积,利用基于体素的形态学测量(voxel-based morphometry,VBM)方法对两组的T1结构像进行分析,并将组间全脑灰质体积差异结果与两组MMSE评分及T2DM患者糖化血红蛋白(HbA1c)值进行相关分析。⑵采用单次激发自旋回波的平面回波(single-shot spin echo echo-planar imaging,SE-EPI)序列对两组进行DKI数据采集,利用基于体素(voxel-based analysis,VBA)图像后处理方法全自动分析两组全脑体素水平DKI峰度及弥散参数值差异,并将组间差异脑区的平均参数值与临床相关指标及认知功能评分进行相关分析。⑶利用基于纤维束示踪的空间统计分析(tract-based spatial statistics,TBSS)技术研究DKI各参数指标(MK、AK、RK、FA、MD、AD、RD)组间差异的脑白质区,并观察涉及的白质纤维束。⑷采用梯度平面回波序列对两组行静息态功能磁共振扫描,利用基于Matlab2013a平台DPARSFA2.3工具包对两组ReHo值及ALFF值进行运算分析,并将组间显著差异脑区的ReHo、ALFF值与两组的MMSE评分及T2DM组的HbA1c值进行相关分析。结果:⑴T2DM组MMSE评分较HC组显著减低(P<0.001),两组间年龄、性别、受教育年限、BMI值及血压无显著差异(P>0.05)。VBM结果显示T2DM组左侧三角部额下回、眶部额下回、岛盖部额下回及左侧岛叶体积较HC组减小(P<0.001),未发现T2DM组脑灰质体积增大的脑区。相关分析结果显示,T2DM组左侧额下回灰质体积与MMSE评分呈显著正相关(r=0.55,p=0.02),左侧岛叶灰质体积与MMSE评分呈显著正相关(r=0.51,p=0.03)。⑵基于体素的全自动全脑体素DKI结果显示,T2DM组左侧边缘叶、舌回、楔前叶、胼胝体压部、海马旁回、海马,左侧梭状回、左侧枕下回、枕中回、颞下回,右侧梭状回,左侧小脑后叶、小脑crus区MK值较HC组显著增高(P<0.01);其结果归因于上述脑区AK和/或RK值增高。DKI峰度参数值(MK、RK、AK)显示的脑区多于弥散参数值(FA、MD、AD、RD)结果。相关分析结果显示,T2DM组右侧豆状核AD值与MMSE评分呈显著正相关(r=0.53,p=0.02),右侧边缘叶、海马旁回MD值与MMSE评分存在负相关趋势(r=-0.41,p=0.09),右侧楔前叶RK值与HbA1c值呈显著负相关(r=-0.47,p=0.04)。⑶基于纤维束示踪的空间统计分析(TBSS)结果显示,T2DM组峰度参数与弥散参数与HC组存在显著差异的脑区涉及左侧钩束、弓状束、双侧放射冠、上纵束、下纵束、上额枕束、下额枕束、扣带束、丘脑辐射、皮质脊髓束、前联合、穹隆、胼胝体压部、小脑区及海马、海马旁回区白质纤维束。⑷与HC组比较,T2DM组右侧额下回三角部及右侧角回ReHo值减低(P<0.001),右侧中央后回ReHo值增高(P<0.001);与HC组比较,T2DM组右侧小脑后叶、梭状回及右侧岛叶ALFF值增高(P<0.001)。相关分析结果显示T2DM组右侧岛叶ALFF值与MMSE评分呈正相关趋势(r=0.41,p=0.09)。结论:⑴本研究利用VBM方法分析全脑灰质微结构改变,发现左侧额下回及左侧岛叶灰质体积减小可导致T2DM患者认知功能障碍;⑵在DKI研究中,利用VBA及TBSS方法全自动分析全脑灰、白质体素弥散结构改变,VBA结果证明边缘系统及其它认知相关脑区的弥散结构改变是T2DM患者早期认知功能障碍发生的根本原因,右侧豆状核AD值、右侧边缘叶及海马旁回MD值异常与认知受损有关,右侧楔前叶RK值增高证明患者处于认知功能障碍的代偿阶段,且HbA1c水平可影响T2DM患者脑组织的微观结构;TBSS结果阐明穹隆、胼胝体压部及后扣带束可作为诊断T2DM患者早期认知功能障碍的标志性脑白质区;⑶联合ReHo及ALFF方法,发现大脑特定区域自发性神经元活动的功能改变,右侧岛叶ALFF值与认知功能受损的代偿机制有关,可作为T2DM患者认知功能障碍早期诊断的影像学标志。