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[目的]： 1.观察补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的血液流变学、组织病理学的变化、大鼠血小板活化因子PAF及大鼠血小板活化标志物CD62p、CD63的表达变化情况。 2.探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Phospho-Akt/Akt蛋白表达的影响，分析其脑缺血再灌注损伤的保护机制的关系。 [方法]： 1.将雌雄各半的100只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组，每组20只。氯吡格雷组，补阳还五汤高，低剂量组分别按照动物体表面积换算，灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1，补阳还五汤26，6.5g·kg-1·d-1，其余各组给予蒸馏水。 2.连续给药14天后，采用双侧颈总动脉阻断诱导的大鼠急性脑缺血再灌注模型，分别观察补阳还五汤高、低剂量对该模型全血粘度的变化，PAF的含量变化情况及脑组织病理改变情况。 3.采用Elisa法检测细胞因子CD62p、CD63表达变化情况，以确定补阳还五汤抑制血小板活化的作用。 4.采用IHC（免疫组化）观察脑组织和血小板中PI3K/Akt介导的血小板活化通路中Phospho-Akt; Akt蛋白表达的影响。 5.采用qRT-PCR观察脑组织中PI3K/Akt介导的血小板活化通路中总Akt基因表达的变化，进一步确定补阳还五汤对该活化通路的调控靶位基因。 [结果]： 1.补阳还五汤对全血粘度的影响:与假手术组相比，模型组的全血粘度显著增加，并且在切变率为150 s-1、30 s-1、10 s-1时有统计学差异(P＜0.01)。与模型组相比，氯吡格雷和中药补阳还五汤组均能明显降低全血粘度。补阳还五汤高剂量组在切变率为30 s-1、10 s-1，低剂量组在切变率150 s-1、30 s-1、10 S-1时均有统计学意义(P＜0.05)。 2.补阳还五汤对脑缺血再灌注组织病理学的影响:HE染色结果显示，模型组海马CA1区细胞明显减少，细胞排列紊乱，无层次感，细胞核固缩深染，形成空泡，说明造模成功。假手术组海马CA1区神经细胞形态正常，结构完整，排列层次分明，细胞间质之间致密;与模型组比较，补阳还五汤高低剂量组和阳性对照组多数神经细胞结构完整，细胞形态改变相对较轻，核固缩少，且补阳还五汤对脑损伤的改善程度的量效关系明显。 3.补阳还五汤对PAF、CD62P、CD63的影响:与假手术组比较，模型组的PAF、CD62p、CD63含量明显增加(P＜0.05)，与模型组比较，氯吡格雷和补阳还五汤高低剂量组均能明显降低血清PAF、CD62P、CD63含量，且随剂量增大而效果逐渐加强。 4.补阳还五汤对PI3K/Akt介导的血小板活化通路中Phospho-Akt(Ser473); Akt(Ser473)蛋白的表达的影响:免疫组化结果显示，氯吡格雷组和补阳还五汤高剂量组皮层AKT(Ser473)和p-AKT(Ser473)的阳性表达率较模型组有显著升高(P＜0.05);与模型组比较，氯吡格雷组、补阳还五汤各剂量组AKT磷酸化率明显增加(P＜0.05)。观察海马CA1区可知， AKT(Ser473)和p-AKT(Ser473)在氯吡格雷组和补阳还五汤组阳性表达较为明显。与模型组比较，补阳还五汤高剂量组AKT磷酸化率明显增加(P＜0.05)。 5.补阳还五汤对PI3K/Akt介导的血小板活化通路中总AKT基因表达的变化情况:qRT-PCR结果显示，与假手术组比较，模型组总的AKT基因表达上升，并且有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较，氯吡格雷组、补阳还五汤各剂量组总AKT基因表达明显降低(P＜0.05)。 [结论]： 1.补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与其能显著性降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠的全血粘度，改善脑组织病理学损伤，并且补阳还五汤能明显降低血清PAF、CD62P、CD63含量有关。 2.补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用机制可能与PI3K/AKT信号通路中AKT的表达，促进AKT的磷酸化有关。