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目的:研究凉血通瘀方通过调节脑出血大鼠胃肠激素、代谢产物发挥抗炎作用。方法:采用自体尾动脉血注入法制备脑出血大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、凉血通瘀组,分别于给药后24h、72h、120h三个时间点观察相关指标。采用Longa五级评分法测定脑出血大鼠行为学评分,干湿重法测定脑组织含水量,观察凉血通瘀方对脑损害指标的影响;ELISA法检测脑组织TNF-α、IL-1β的表达,免疫组织化学法检测脑组织NF-kB的表达,观察凉血通瘀方的抗炎作用;ELISA法检测脑组织中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)的表达,从肠-脑轴神经内分泌途径研究凉血通瘀方对胃肠激素的影响;ELISA法检测大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)、D-乳酸的表达,从肠-脑轴直接交流途径研究凉血通瘀方对代谢产物的影响。结果:1.对脑损害的影响:(1)行为学评分:凉血通瘀方组用药72h及120h,Longa五级评分低于模型组(P<0.05);(2)脑组织含水量:用药72h及120h,凉血通瘀组显著低于模型组(P<0.01),120h与假手术组无差异(P>0.05)。2.抗炎效应:(1)用药24h、72h、120h,凉血通瘀组的TNF-α含量(815.94、646.12、397.92pg/ml)明显低于模型组(1240.98、1037.55、867.29pg/ml)(P<0.05,P<0.01),用药 24h、72h 高于假手术组(288.92、263.61pg/ml)(P<0.01),120h 与假手术组(260.53pg/ml)无差异(P>0.05)。(2)用药 24h、72h、120h,凉血通瘀组 IL-1β的含量(863.83、623.65、517.53 pg/ml)明显低于模型组(1279.76、1213.69、973.91 pg/ml)(P<0.05,P<0.01),用药 24h、72h 高于假手术组(307.91、294.21 pg/ml),120h 与假手术组(325.53 pg/ml)无差异(P>0.05)。(3)用药 24h、72h、120h,凉血通瘀组NF-kB P65的含量(7.15、5.53、4.52)明显低于模型组(9.45、9.12、7.73)(P<0.05,P<0.01),120h与假手术组(4.37)无差异(P>0.05)。3.脑组织胃肠激素测定结果(1)用药24h凉血通瘀组胃泌素(2878.39pg/g)与模型组(2615.64 pg/g)无差异(P>0.05);用药 72h、120h(3000.75、2695.08pg/g)均明显高于模型组(2349.95、1989.59 pg/g)(P<0.01),模型组 120h(1989.59 pg/g)与假手术组(1763.19pg/g)无差异(P>0.05)。(2)用药24h,凉血通瘀组胃动素(3607.59pg/g)与模型组(3195.03 pg/g)无差异(P>0.05),用药 72h、120h(3523.61、3115.69pg/g)均高于模型组(2626.96、2309.61 pg/g)(P<0.05,P<0.01)。(3)用药24h,凉血通瘀组CCK-8(2081.89 pg/g)与模型组(1909.81 pg/g)无差异(P>0.05),用药 72h、120h(2069.08、1794.98pg/g)均高于模型组(1759.69、1557.41 pg/g)(P<0.05,P<0.01),120h 模型组(1557.41 pg/g)与假手术组(1391.78pg/g)无差异(P>0.05)。4.血清代谢产物测定结果:(1)用药24h、72h、120h,凉血通瘀组一氧化碳(CO)浓度(28.46、25.11、22.97 umol/L)均低于模型组(33.65、35.09、32.59 umol/L)(P<0.05,P<0.01)。(2)用药 24h、72h、120h,凉血通瘀组一氧化氮(NO)浓度(46.95、42.11、30.32 umol/L)高于模型组(29.90、26.32、19.36 umol/L)(P<0.01),120h 模型组(19.36 umol/L)低于假手术组(24.40 umol/L)(P<0.05)。(3)用药 24h、72h、120h,凉血通瘀组硫化氢(H2S)浓度(7.96、8.81、9.81 nmol/L)均高于模型组(5.91、6.25、5.57 nmol/L)(P<0.01),模型组均低于假手术组(8.99、9.82、10.20 nmol/L)(P<0.05,P<0.01),120h凉血通瘀组(9.81 nmol/L)与假手术组(10.20 nmol/L)无差异(P>0.05)。(4)用药24h凉血通瘀组D-乳酸浓度(37.73 umol/L)与模型组(36.00 umol/L)无差异(P>0.05);用药72h、120h,凉血通瘀组浓度(33.71、25.07 umol/L)低于模型组(39.42、37.49 umol/L)(P<0.01),120h 凉血通瘀组(25.07 umol/L)与假手术组(26.28 umol/L)无差异(P>0.05)。结论:凉血通瘀方能够降低脑出血大鼠脑组织含水量,减轻脑水肿,从而改善神经功能损害;凉血通瘀方能够抑制NF-KB炎症信号通路活性,降低TNF-α、IL-1β3等炎性因子表达水平,从而减轻损害性炎症反应;凉血通瘀方能够增加脑组织中GAS、MTL、CCK-8等脑肠肽的分泌,促进肠道蠕动功能,减少血液内毒素堆积引起巨噬细胞刺激而分泌的炎性因子表达量,发挥抗炎作用;维持CO低浓度表达,神经毒性代谢产物D-乳酸的合成及释放,促进NO、H2S的合成及释放,抑制炎性因子的表达。综上所述凉血通瘀方通过肠-脑轴神经内分泌、直接交流途径发挥抗炎作用。