【摘 要】
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目的:探讨microRNA-493-5p的表达及通过对靶基因突触小泡缔合型膜蛋白2(VAMP2)进行调控,控制肝癌细胞增殖、转移,促进凋亡。为将来microRNA-493-5p作为肝癌的早期诊断方法和
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目的:探讨microRNA-493-5p的表达及通过对靶基因突触小泡缔合型膜蛋白2(VAMP2)进行调控,控制肝癌细胞增殖、转移,促进凋亡。为将来microRNA-493-5p作为肝癌的早期诊断方法和提供一种新的治疗手段。方法:构建HepG2肿瘤细胞株,并将正常肝脏细胞作为对照组,使用分子生物技术将pc DNA3.1-VAMP2和miRNA-493-5p mimic转染肝癌Hep G2细胞株,然后对在肝癌细胞组miR-493-5p和VAMP2差异性表达进行卫生统计学分析;通过在肝癌细胞株Hep G2中转染miR-493-5p模拟体(mimic)来上调miR-493-5p表达量,对癌细胞一系列生物学功能的影响;通过共转染miR-493-5p模拟体(mimic)和pc DNA3.1-VAMP2,它们共同作用对癌细胞产生的影响。利用生物信息学预测在线网站Target Scan对miR-493-5p进行预测,VAMP2可能是miR-493-5p的主要靶基因。结果:miR-493-5p在肝癌细胞中表达下调。随后我们在进行的一系列分子生物学实验,例如MTT、流式细胞技术和Transwell实验等,这些实验结果提示miR-493-5p的过表达可以使肝癌细胞的活性受到明显抑制。成功构建miR-493-5p mimic的转染肿瘤细胞株、pc DNA3.1-VAMP2转染的肿瘤细胞株模型。高表达的miR-493-5p通过调控VAMP2的表达,抑制了肿瘤细胞株的生长和增殖。结论:在肝癌细胞HepG2细胞株中,miRNA-493-5p基因可以通过调控VAMP2的表达来抑制肿瘤细胞的成长发育、诱导其衰老凋亡。
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