鱼类常见病原菌迟缓爱德华氏菌（Edwardsiella tarda）为革兰氏阴性菌,且能入侵并在宿主吞噬细胞内复制,具有宿主范围广的特点。然而目前迟缓爱德华氏菌进入鱼类单核/巨噬细胞（monocytes/macrophages,MO/MΦ）的机制尚不清楚,对于这一机制的理解,有助于寻找合适的抗病策略。迟缓爱德华氏菌感染的大弹涂鱼（Boleophthalmus pectinirostri,mudskipper）肾源MO/MФ转录组信息对于理解迟缓爱德华氏菌入侵大弹涂鱼的分子机制至关重要。在本研究中,迟缓爱德华氏菌感染大弹涂鱼MO/MФ8 h后,利用转录组测序（RNA-sequence,RNA-seq）技术共鉴定2 070个差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）,其中1 185个上调DEGs和885个下调DEGs。DEGs的基因本体论数据库（Gene Ontology,GO）功能富集和京都基因和基因组百科全书数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome,KEGG）信号通路分析揭示了吞噬体通路和肌动蛋白细胞骨架调节通路在迟缓爱德华氏菌感染大弹涂鱼MO/MΦ过程中发挥关键作用。在这两个通路DEGs中,吞噬相关受体主要富集到整合素（integrins,ITGs）基因,包括ITGα5、β1和β2,揭示这类受体在大弹涂鱼MO/MФ吞噬迟缓爱德华氏菌中作用。利用透射电子显微镜技术观察大弹涂鱼MO/MФ吞噬迟缓爱德华氏菌过程,特别是吞噬体的形成过程。实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR）结果显示,大多数ITGs基因mRNA表达与迟缓爱德华氏菌不同感染时间以及感染不同的病原菌密切相关。吞噬实验表明,精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸（Arg-Gly-Asp-Ser,RGDS）可显著降低大弹涂鱼MO/MΦ对FITC标记的迟缓爱德华氏菌的吞噬作用,说明ITGs的RGD结合位点参与介导吞噬作用。最后我们对大弹涂鱼RGD结合型ITGs（RGD-binding ITGs）包括ITGα5β1、αVβ3和αVβ5进行三维空间结构模拟,发现与人类的ITGα5β1和ITGαVβ3具有相似的三级结构,且具有相同的保守RGD结合位点。此外,从迟缓爱德华氏菌蛋白组中筛选到含RGD基序的外膜蛋白,可能是RGD结合型ITGs潜在的相互作用病原蛋白,参与宿主吞噬迟缓爱德华氏菌的过程。综上所述,吞噬作用是迟缓爱德华氏菌进入大弹涂鱼MO/MΦ的途径之一,迟缓爱德华氏菌表面的外膜蛋白与RGD结合型ITGs的相互作用可能是引发宿主的吞噬作用的途径之一。