随着经济的快速发展,大量的表面活性剂、重金属离子随着污水、垃圾和工业废料进入水环境,严重危害了水生生物的生长发育和生存。本实验以鲫鱼为实验动物,采用暴露实验法,研究了阴离子表面活性剂十二烷基苯磺酸钠（LAS）、重金属Cd²⁺及其复合污染对鲫鱼的急性毒性影响;并在急性毒性实验的基础上,研究了亚急性条件下LAS、Cd²⁺及其复合污染对鲫鱼组织的Cd蓄积及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、代谢酶Na⁺-K⁺-ATPase、乙酰胆碱酯酶（AChE）活性的影响。初步探讨了LAS、Cd²⁺及其复合污染对鲫鱼的毒性效应。主要研究结果和内容分述如下:1. LAS、Cd²⁺对鲫鱼的急性毒性实验和联合毒性实验研究了鲫鱼不同时间梯度的LAS、Cd²⁺暴露下的半致死浓度(LC₅₀)。LAS对鲫鱼的24h、48h、72h、96h的半致死浓度(LC₅₀)分别为24.73mg.L^-1、19.83 mgL^-1、18.78 mg.L^-1、16.96 mg.L^-1;Cd²⁺对鲫鱼的48h、72h、96h的半致死浓度(LC₅₀)分别为10.26 mg.L^-1、8.72 mg.L^-1、6.85mg.L^-1。在单一毒性实验的基础上,应用相加指数法按毒性单位1:1进行LAS、Cd²⁺对鲫鱼的联合毒性实验,实验结果表明LAS、Cd²⁺对鲫鱼的联合毒性作用表现为协同效应。2.LAS、Cd²⁺及其复合污染对鲫鱼各组织Cd蓄积影响的研究在LAS浓度为1.0 mg.L^-1、5.0 mg.L^-1,Cd²⁺浓度为0.4 mg.L^-1、2.0mg.L^-1的亚急性条件下暴露14d,实验结果表明,单一Cd²⁺处理时,随着Cd²⁺浓度增加,鲫鱼鳃、肝脏、脑、卵巢、肌肉组织的Cd蓄积量均极显著增加（p<0.01）,各组织蓄积量顺序为:肝脏>鳃>脑>卵巢>肌肉。在LAS与Cd²⁺复合污染条件下,Cd在这五组织中的分布仍符合以上规律,但鲫鱼各组织对Cd的蓄积量发生改变。其中0.4mg.L^-1 Cd²⁺与1.0mg.L^-1 LAS复合组能显著促进鲫鱼肌肉、脑组织的Cd蓄积（p<0.05）,0.4rag.L^-1 Cd²⁺与5.0mg.L^-1 LAS复合组能极显著地促进鲫鱼肝脏、卵巢组织的Cd蓄积（p<0.01）;2.0mg.L^-1 Cd²⁺与不同浓度的LAS复合处理均能极显著促进鲫鱼肝脏、肌肉组织的Cd蓄积（p<0.01）,但显著降低脑组织的Cd蓄积,另外2.0mg.L^-1 Cd²⁺与5.0mg.L^-1 LAS复合组能极显著促进鲫鱼鳃、卵巢组织的Cd蓄积（p<0.01）;其余各复合组与相应单一Cd²⁺处理组比较无显著差异。3.LAS、Cd²⁺及其复合污染对鲫鱼鳃、肝脏抗氧化酶SOD、CAT及Na⁺-K⁺-ATPase活性影响的研究在亚急性浓度的LAS、Cd²⁺条件下暴露14d,实验结果表明,在单一LAS、Cd²⁺处理条件下,随着LAS、Cd²⁺暴露浓度增加,鲫鱼鳃、肝脏的SOD、CAT及Na⁺-K⁺--ATPase活性与对照组相比均呈浓度一效应关系;LAS、Cd²⁺复合处理下,污染物浓度的不同组合对鲫鱼鳃、肝脏的SOD、CAT及Na⁺-K⁺-ATPase活性影响不同。其中Cd²⁺浓度为0.4mg.L^-1时,鲫鱼鳃组织的CAT与肝脏的SOD、Na⁺-K⁺-ATPase活性均随LAS浓度的增加而下降,各复合组的CAT、SOD、Na⁺-K⁺-ATPase活性均显著低于相应浓度相应部位的单Cd²⁺处理组（p<0.05）;2.0mg.L^-1 Cd²⁺与5.0 mg.L^-1 LAS复合组鲫鱼鳃SOD、Na⁺-K⁺-ATPase活性、肝脏SOD活性显著低于相应浓度的单一Cd²⁺、单一LAS处理组（p<0.05）。在一定浓度的组合下LAS与Cd²⁺复合污染在SOD、Na⁺-K⁺-ATPase水平上表现为一定的协同作用。4.LAS、Cd²⁺及其复合污染对鲫鱼鱼脑乙酰胆碱酯酶（AChE）活性影响的研究在亚急性浓度的LAS、Cd²⁺条件下暴露14d,实验结果表明,单一LAS、单一Cd²⁺处理条件下,随着Cd²⁺、LAS浓度的增加,鲫鱼脑组织的AChE活性被显著抑制（p<0.05）。在LAS、Cd²⁺复合处理条件下,复合污染对鱼脑AChE活性的抑制效应明显大于相应的单一LAS、单一Cd²⁺处理,显示出协同效应的趋势,且不同质量污染物浓度组合对鲫鱼鱼脑AChE活性的抑制程度不同。