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目的:探讨颈段硬膜外阻滞对猫呃逆反射的影响；并从氨基酸神经递质、第二信使cAMP及细胞核第三信使CREB、pCREB角度探索呃逆发生的病理生理机制以及神经阻滞对呃逆的影响机制。
方法:(实验一)不同浓度利多卡因颈段硬膜外阻滞对猫呃逆反射的作用。30只健康家猫，体重2.1～3.9 kg，随机分为5组，每组6只。以一棉签机械刺激鼻咽背部引发呃逆反射，建立呃逆模型，于枕骨大孔和颈1(C<,1>)间隙穿刺，并置管于颈4(C<,4>)硬膜外腔水平。通过硬膜外导管分别给予0.5 ml·kg<-1>的生理盐水(对照组，C组)、0.5％利多卡因(L0.5组)、1％利多卡因(L1.0组)、1.5％利多卡因(L1.5组)和2％利多卡因(L2.0组)，并于给药前(T<,0>)及给药后30 min(T<,1>)、60 min(T<,2>)、90 min(T<,3>)、120 min(T<,4>)、150 min(T<,5>)、180min(T<,6>)和210 min(T<,7>)行鼻咽背部机械刺激，记录食道压(Pes)和环勺后肌(PCA)、腹外斜肌(ABD)及膈肌(DIA)的肌电图。计算刺激前后负向波峰数值(nPes)的平均值之差(DPes)。
(实验二)呃逆发生及硬膜外利多卡因阻滞对呃逆影响的受体及第二信使机制。按实验一的方法建立呃逆动物模型，刺激并记录DPes及肌电图，此时间点记为T<,0>。于枕骨大孔和颈1(C1)间隙穿刺，并置管于颈4(C4)硬膜外腔水平。在硬膜外腔给予1％利多卡因之前，先通过微量注射器向鞘内注入不同剂量的荷包牡胆碱(bicuculline methiodide，BM)(liBM组)、蝇蕈醇(muscimol，MUS)(liMUS组)、CGP35348(liCGP组)及人工脑脊液(ACSF组)做对照，静脉给予巴氯酚(baclofen，BAC)(liBAC组)及生理盐水(Saline组)，观察10 min(T<,1>)，进行鼻咽背部机械刺激，记录刺激前后nPes及PCA，ABD，DIA的肌电图，然后硬膜外腔给予1％利多卡因(0.5 ml/kg)。于利多卡因给予后30 min(T<,2>)、60min(T<,3>)、90 min(T<,4>)、120 min(T<,5>)进行刺激引发呃逆，并进行监测和记录。同时在各时间点采集股动脉血，用氨基酸自动分析仪测定血浆甘氨酸(glycine，Gly)、谷氨酸(glutamic acid，Glu)及γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)含量；
放免法测定血浆cAMP浓度。T<,5>时间点采集血液后，放血处理，取脊髓和延髓组织，液氮中速冻后，冻存于-70℃冰箱，待测组织氨基酸和cAMP指标。 (实验三)呃逆发生及硬膜外利多卡因阻滞对呃逆影响的细胞核第三信使机制。健康家猫随机分为1％利多卡因组、呃逆模型组、对照组，每组3只，三组分别建立呃逆模型，对照组不给予刺激，即不诱发呃逆的发生，呃逆模型组在刺激鼻咽背部诱发呃逆后，给予多聚甲醛内固定，而利多卡因组在给药后15 min开始灌注，取脑。进行免疫组化检测cAMP反应元件结合蛋白(cAMPresponse-element binding protein，CREB)及磷酸化的CREB(phosphorylated CREB，pCREB)表达的变化。
结果:(实验一)T<,0>时，棉签刺激发生呃逆，DIA活动增强、PCA，ABD活动减弱；T<,1～7>时，L0.5，L1.0，L1.5，L2.0组机械刺激前后DIA、PCA，ABD无明显变化。与C组比较，L0.5，L1.0，L1.5，L2.0组在T<,1～7>时机械刺激前后DPes减小(P<0.05)；L0.5，L1.0，L1.5，L2.0组间各时间点DPes差异无统计学意义(p>0.05)；与T<,0>比较，T<,1～7>时L0.5，L1.0，L1.5，L2.0组DPes减小(P<0.05)。
(实验二)各组于T<,2～5>组间DPes比较：ACSF>liMUS>liCGP>liBAC>1％1i>liBM，T<,3,4> DPes明显减小(P<0.05)。T<,1>时DPes比较，liBM与其它时间点比较，DPes明显增高(p<0.05)。与T<,0>比较，其余各组T<,1～5>时DPes明显减少(p<0.05)。T<,3，4> DPes明显减小(p<0.05)。
各组血浆中均未发现有GABA和Glu的表达，liMUS组Gly表达明显增多(p<0.05)。延髓、脊髓Gly的表达排序：liMUS>liCGP>ACSF,Saline>1％li>liBM>liBAC。延髓、脊髓Glu的表达排序：ACSF,Saline>liCGP,liBM>1％li>liBAC，liMUS，即ACSF，Saline对照组延髓、脊髓Glu呈现高水平。延髓、脊髓GABA的表达排序：liMUS>liCGP>ACSF，Saline>1％li>liBM>liBAC。与T<,0>比较，各组T<,1～5>时血浆cAMP浓度明显减少(p<0.05)。liMUS组延髓、脊髓cAMP浓度明显增高(p<0.05)；而liBM组明显减少(p<0.05)。
(实验三)HE染色显示呃逆模型组出现神经细胞水肿，细胞固缩等细胞变性变化，CREB和pCREB表达明显增多；而正常组和利多卡因组细胞形态均很完整，CREB和pCREB表达较少。利多卡因抑制突触传导，说明未能启动细胞核第三信使。
结论:0.5％～2％利多卡因颈段硬膜外阻滞可以有效阻断猫呃逆反射；GABA<,B>、GABA<,A>受体、cAMP及CREB均参与了呃逆的发生，而且与硬膜外阻滞有关联。