目的:本研究是为了探索LINC00910在胃癌中的表达水平、生物学功能和具体机制。方法:我们通过癌症基因组图谱(TCGA)胃癌数据集系统评估LINC00910的差异表达。纳入29对来自南京医科大学第二附属医院的胃癌组织和癌旁正常组织通过实时聚合酶链式反应(RT-PCR)验证LINC00910表达。利用RT-PCR检测LINC00910在正常人胃黏膜细胞和胃癌细胞系中的表达。干扰胃癌细胞中LINC00910的表达量来观察其对细胞恶性表型的影响。通过双荧光素酶报告基因实验和Western Blot实验来研究LINC00910在胃癌中的生物学功能。结果:我们发现LINC00910在胃癌组织和细胞中表达量明显升高,并且高表达LINC00910与不良预后密切相关。LINC00910的表达量和胃癌患者的组织分化程度相关。干扰LINC00910表达后,胃癌细胞(BGC-823和SGC-7901)的增殖、侵袭和迁移能力受到抑制。LINC00910竞争性结合mi R-372-5p来调节LATS2的表达。结论:LINC00910发挥竞争性内源RNA的作用竞争性结合mi R-372-5p来调节LATS2的表达,促进胃癌的发展。LINC00910-mi R-372-5p-LATS2轴有成为胃癌治疗靶点和预后评估肿瘤标记物的价值。