目的:本研究旨在鉴定角膜新生血管相关的环状RNA。方法:1.通过环状RNA微阵列芯片分析技术检测环状RNA在角膜碱烧伤动物模型与对照组之间的差异表达,以确定与角膜新生血管形成相关的环状 RNA;2.通过将环状RNA差异表达的基因数据进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集性分析,以明确环状RNA-Kifap3在角膜新生血管形成中关联的生物学过程和相关代谢通路;3.通过q RT-PCR实验进行环状RNA在角膜新生血管形成中人类同源基因的表达验证,以验证动物模型微阵列芯片分析的检测结果与人类同源基因的表达一致性;4.在离体水平,通过将环状RNA-Kifap3转导到血管内皮细胞进行功能实验,以明确环状RNA-Kifap3对血管内皮细胞增殖、迁移和成管能力的影响。结果:1.229种环状RNA在角膜新生血管造模组和对照组的微阵列分析结果中具有表达差异,在角膜新生血管造模组中环状RNA有174种表达上调,55种表达下调。2.通过基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集性分析,我们发现环状RNA-Kifap3在角膜新生血管形成中表达下调,环状RNA-Kifap3参与的Rap1信号通路与角膜新生血管形成相关。3.q RT-PCR实验测定结果显示环状RNA-Kifap3的人类同源基因在角膜新生血管形成中显著减少。4.通过离体实验,我们发现抑制环状RNA-Kifap3,促进了血管内皮细胞的增殖、迁移和成管功能,进而证实了环状RNA-Kifap3通过抑制血管内皮细胞的血管生成作用,从而调控角膜新生血管的形成过程。结论:本研究鉴定了角膜新生血管相关环状RNA。通过临床实验和细胞实验验证了环状RNA-Kifap3在角膜新生血管形成过程中通过调节血管内皮细胞的功能抑制血管生成作用。这些结果有助于我们理解环状RNA-Kifap3介导的角膜新生血管的形成机制,有望成为今后治疗角膜新生血管药物的新靶点。