镉是重要的环境污染物,也是环境心血管毒物。本研究探讨了镉诱导心肌细胞凋亡及其相关机制。以大鼠心肌H9c2细胞为模型,采用MTT法检测氯化镉（CdCl₂）对细胞的抑制生长作用,单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤,AO/EB双荧光染色和流式细胞术检测细胞凋亡, Western blot法检测PARP的裂解,RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA水平变化,免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax、Cyt c、caspase - 9和AIF蛋白的表达变化。研究结果表明,CdCl₂可以抑制心肌细胞增殖,引起心肌细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡,PARP裂解,AIF向胞核移位,Bcl-2基因在细胞受损初期表达增高,抑制Cyt c释放,随后表达下降;Bax在CdCl₂的作用下高表达,在CdCl₂作用达到一定时间后,Bax蛋白表达维持在一个较高水平;caspase - 9表达随着CdCl₂浓度增大而增高,促进凋亡。本研究对探讨镉引起心肌细胞凋亡的作用机制有重要意义,为镉的中毒防治提供了理论依据。