副粘病毒科病毒的膜融合是由其表面糖蛋白，F蛋白介导的。新城疫病毒(NDV)感染宿主细胞，首先是引发病毒囊膜与细胞膜融合，随后导致病毒遗传物质释放入宿主细胞。深入研究病毒与细胞的融合机制有助于开发新型的抗病毒药物。现已证实，多数副粘病毒，包括其他囊膜病毒如HIV和RSV，F蛋白N-端和C-端各有一段七肽重复区，称为HR1和HR2。二者对病毒与细胞膜的融合过程起着重要作用。其他囊膜病毒的两个七肽重复序列可以形成一种异源三聚体结构，称为coiled-coil。它在病毒介导的融合过程中起关键作用。但仍不清楚NDV是否有与其它病毒相同的融合机制。 在本实验中，我们克隆、表达了融合形式的HR1LinkerHR2(HR1，2)蛋白，并将融合形式和除去融合蛋白的HR1，2纯化。化学交联实验和分子筛纯化结果表明，HR1，2可以形成同源三聚体结构。圆二色谱(CD)结果显示，HR1，2在208nm和222nm有明显的双负峰，具有明显的α螺旋结构特征，且其具有高度的热稳定性。这表明由HR1，2形成的同源三聚体具极稳定的。螺旋结构形式。NDV病毒也可能通过形成coiled coil形式介导融合。 NDV与其它囊膜病毒不同的是，在HR1和HR2序列之间间隔250个氨基酸。Ghosh等人已证实，HR1和HR2之间还有另外一个七肽重复序列区，称为HR3。单氨酸突变实验表明，HR3序列的单氨酸突变可以改变NDVF蛋白在引发合胞体形成实验中对HN蛋白的依赖性。为进一步研究HR3的结构和功能，我们克隆、表达了融合形式的HR1，3LinkerHR2(HR1，3，2)蛋白，并对His-tagged HR1，3，2进行了纯化。