【摘 要】
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目的:通过观察2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数、血压变异性的变化,探讨2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与血压变异性及血压昼夜节律的相关性。方法:选取2017年9月至2018年10月在聊城市人民医院内分泌门诊及内分泌科住院的确诊的2型糖尿病患者95例为研究对象,其中男性患者53例,年龄35-70岁,平均(53.89±10.95)岁,女性患者42例,年龄35-70岁,平均(57.57±9.91)岁。所有
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目的:通过观察2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数、血压变异性的变化,探讨2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与血压变异性及血压昼夜节律的相关性。方法:选取2017年9月至2018年10月在聊城市人民医院内分泌门诊及内分泌科住院的确诊的2型糖尿病患者95例为研究对象,其中男性患者53例,年龄35-70岁,平均(53.89±10.95)岁,女性患者42例,年龄35-70岁,平均(57.57±9.91)岁。所有患者均进行24h无创性动态血压监测,收集动态血压相关数据,记录24h平均收缩压、平均舒张压,以各时间段(24h、白天和夜间)平均血压的标准差作为血压变异性的指标。根据24h动态血压监测结果分为正常血压组(A组,n=35)、杓型高血压组(B1组,n=30)和非杓型高血压组(B2组,n=30);测定所有患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肌酐(Cr)、同型半胱氨酸(Hcy)等生化指标,根据所测得的FPG及FINS,以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=[空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(m U/L)]÷22.5,以评估胰岛素抵抗水平。比较3组间胰岛素抵抗与血压变异性(采用血压标准差表示)的相关性。全部数据录入计算机,采用SPSS20.0统计软件进行统计分析。计数资料以例数和百分比表示,采用卡方检验进行差异性分析,不符合卡方检验条件的采用fisher确切概率法;计量资料采用均数±标准差((?)+s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Bonferroni法,相关性分析采用pearson法。结果:与正常血压组相比,杓型高血压组24h平均收缩压标准差、日间平均收缩压标准差,日间平均舒张压标准、夜间平均收缩压标准差明显升高(P<0.05);非杓型高血压组24h平均收缩压标准差、日间平均收缩压标准差、夜间平均收缩压标准差明显升高(P<0.05或P<0.01);与杓型高血压组比较,非杓型高血压组24h平均收缩压标准差明显升高(P<0.05);杓型高血压组HOMA-IR高于正常血压组P<0.05;非杓型高血压组HOMA-IR高于正常血压组P<0.05;非杓型高血压组HOMA-IR高于杓型高血压组,P<0.05;通过Pearson相关分析得出24h平均收缩压标准差、日间平均收缩压标准差,夜间平均收缩压标准差与正常血压组胰岛素抵抗均呈正相关,r值分别为0.571、0.487、0.231;24h平均收缩压标准差、日间平均收缩压标准差,夜间平均收缩压标准差与杓型高血压组胰岛素抵抗均呈正相关,r值分别为0.639、0.554、0.562;24h平均收缩压标准差、日间平均收缩压标准差,夜间平均收缩压标准差与非杓型高血压组胰岛素抵抗均正相关,r值分别为0.730、0.730、0.658。结论:2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗,血压变异性增加(特别是收缩压变异性)和胰岛素抵抗指数呈正相关,两者互为因果,相互促进,在糖尿病发生发展中起了重要作用。
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