裂殖酵母是一个典型的极性生长生物,细胞在大部分间期内只进行单极生长,直到G2期才会开启双极生长(NETO,New End Take Off)。微管正极末端示踪蛋白复合物+TIPs(Microtubule Plus End-Tracking Proteins)成员TipI在NETO中发挥了重要作用。它能监督间期微管沿着细胞长轴方向生长,确保极性生长因子运输到细胞两极。Dmal是裂殖酵母纺锤体组装检验点(spindle assembly checkpoint,SAC)蛋白,它也是一个E3泛素连接酶。已有的研究发现,Dmal通过在纺锤极体(SPB,spindle pole body)上泛素化SIN信号通路中的Sid4,抑制SIN细胞通路进而阻止胞质分裂。我们实验室之前的结果显示,Dmal除了定位在己经报道过的SPB以及中隔(septum)上,还在细胞末端有微弱的定位,且Dmal和Tipl存在相互作用,Dmal缺失后TipI蛋白水平上升。本论文通过给Dmal的C端添加两个拷贝的mNeonGreen荧光标签,使得Dmal在端部的定位能够更加清晰,并观察到Dmal和Tipl在细胞末端存在共定位。我们的结果显示,在营养丰富的状态下,dmaI(不会导致细胞中Tipl在细胞末端定位的增多。但在饥饿处理后的恢复过程中,我们观察到dmal如的菌株中Tipl-tdTomato在细胞末端有积累,并且细胞的生长速率和双极恢复速率也明显比野生型快。此外,我们还观察了赖氨酸位点全部突变、不能被被泛素化的lipI25k25R突变体,发现在营养生长状态下或者在饥饿处理后都看不到Tipl25K-25R-tdTomato在细胞末端定位的增强,但是我们发现在饥饿处理恢复过程中该突变体会产生一定比例的T型细胞。这说明了泛素化减弱和完全不能被泛素化的Tipl对细胞产生的影响不一样。同时,我们发现在饥饿处理恢复过程中细胞可能并不合成新的Tipl蛋白。最后,我们还尝试寻找了参与泛素化Tipl的其它潜在E3泛素连接酶,发现另外一个E3泛素连接酶SPBC15C4.06c编码基因与dmal+双缺失后可以更彻底地去除Tipl的泛素化。综合以上结果,我们的研究结果暗示了裂殖酵母中Dma1在饥饿处理恢复过程中可能是通过泛素化修饰Tip1来调控细胞极性生长维持在一个适当的速率的。