碘甲烷对大鼠肝脏毒性的研究

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目的:目前国内外关于碘甲烷的科学研究尚有不足,尤其国内研究主要集中在碘甲烷的临床病例分析,对于碘甲烷的毒理学相关方面研究较少。本次实验研究通过对碘甲烷染毒大鼠后肝脏的损害,来探讨碘甲烷对肝脏的毒性作用,为今后在工作中接触碘甲烷的作业人员的保护提供相关的理论依据。方法:本次实验研究采用静式染毒的方式,对大鼠进行碘甲烷染毒处理。染毒结束后处死大鼠,提取血清和肝脏组织。通过肝脏病理学检测和血清中相关蛋白以及关键酶的测定,观察病理学以及上述指标的变化,来探讨碘甲烷对大鼠肝脏的毒性作用。选取的实验指标为血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血清球蛋白(GLO)、血清总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、胆碱酯酶(CHE)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)以及超氧化物歧化酶(SOD)。结果:通过对大鼠进行碘甲烷染毒发现,在病理学研究方面,随着染毒剂量的增加,大鼠肝脏细胞出现肿胀、变性的数量也越多。从直观上说明了碘甲烷对肝脏的毒性作用及程度。并且随着大鼠吸入碘甲烷浓度的升高,血清总蛋白和血清白蛋白的含量逐渐降低,并且实验组与对照组之间存在统计学差异(P<0.05),血清球蛋白并未出现统计学差异(P>0.05),说明碘甲烷对大鼠的肝脏合成功能产生了一定的损害影响。血清总胆红素也未出现明显改变(P>0.05),说明碘甲烷对大鼠肝脏的毒性效应并未产生胆汁淤积性的疾病。通过对实验所选取的相关酶的指标进行测定后得出,碘甲烷进入大鼠机体内后,SOD和CHE随着碘甲烷浓度的升高逐渐降低,差异具有统计学意义(P>0.05)。GST、ALT、AST、AKP、γ-GT随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,并且差异具有统计学意义(P>0.05),说明碘甲烷可能对大鼠的肝脏产生毒性效应,使得肝脏细胞出现破裂、变性等改变,肝脏内的酶以及通过肝脏细胞合成的酶的浓度均出现了不同程度的变化。结论:本次实验运用碘甲烷对大鼠进行染毒,来进行肝脏毒性作用的研究,初步推断出碘甲烷对肝脏具有一定的损伤作用。其可能的表现一是影响了肝脏本身的合成蛋白和酶的功能,使之合成功能减弱;二是破坏了肝脏实质细胞,使肝脏细胞内的酶释放入血。但由于染毒时间较短,没有发现对肝脏产生胆道阻塞和胆汁淤积性疾病。
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