目的： ALI/ARDS以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征，且病情凶险，死亡率高，是临床常见的危重症，目前尚无特效的治疗方法。研究显示应用全氟化碳的液体通气对ALI/ARDS的治疗效果优于常规机械通气，且全氟化碳能拮抗ALI/ARDS导致的炎症反应，但其抗炎的机制仍不明确。本研究拟从miRNA的角度探讨全氟化碳的抗炎机制。方法：（1）用PFC干预LPS诱导的A549急性肺损伤细胞模型，细胞分为空白对照组（C），LPS刺激组（LPS），LPS+PFC干预组（L+P），PFC干预组（PFC）四组，应用荧光实时定量PCR和western blot检测各组细胞ICAM-1mRNA水平和蛋白水平的变化。（2）应用生物信息学方法预测可能受PFC调控的miRNA，并用荧光实时定量PCR检测进行筛选。（3）将筛选出的miRNA-17-3p抑制物和模拟物分别转染A549，观察对PFC抗炎作用的影响。（4）双荧光素酶报告基因检测验证miRNA-17-3p与ICAM-1的标靶关系。结果：（1）PFC能明显抑制LPS诱导的A549细胞ICAM-1基因mRNA和蛋白的表达，而对未经诱导的细胞则无显著影响。（2）在对预测出的11个miRNA进行验证后发现miRNA-17-3p可能受PFC调控。（3）A549细胞转染miR-17-3p的模拟物能增强PFC的抗炎作用，转染miR-17-3p的抑制物则能在PFC干预的初期减弱其抗炎作用。（4）miRNA-17-3p能靶向调控ICAM-1的表达。结论： PFC具有生物学抗炎作用，能通过上调miR-17-3p抑制LPS诱导的A549细胞ICAM-1的生成。