目的:本实验通过体内实验研究，从P38MAPK信号转导通路方面，研究椎间盘突出后发生重吸收的机理及益气活血方促进突出后重吸收与P38MAPK通路的关系，阐明益气活血方在治疗腰椎间盘突出症方面的有效性和科学性，为中药治疗破裂型腰椎间盘突出症提供科学依据。　　方法:在建立腰椎间盘突出后重吸收模型的基础上，分别以P38MAPK特异性阻断剂(SB203580)及益气活血方干预，采用HE染色、免疫组织化学、TUNEL、Western Blot等方法和技术，测定和观察椎间盘组织形态、细胞凋亡、Caspase-3蛋白、P38MAPK、P-p38MAPK、TNF-α、IL-1β、VEGF等指标的蛋白表达的变化。并统计分析。　　结果:　　1.P38MAPK信号转导通路与腰椎间盘突出后重吸收的关系。(1)动物模型椎间盘质量、体积变化:椎间盘刺破组（模拟破裂型突出）在4周取材时质量、体积较未刺破组（模拟未破裂型突出）明显下降，且差异存在统计学意义(P＜0.05)，而在P38阻断剂干预后这种差异消失。(2)椎间盘形态变化:椎间盘刺破组形态改变较未刺破组明显，髓核细胞数量形态均发生改变，且随时间变化。(3)炎性因子的表达和P38磷酸化:刺破组P-p38MAPK、TNF-α、IL-1β的表达较未刺破组和P38阻断剂组增多，且差异有统计学意义，而P38MAPK的表达无明显差异，不随组别、时间变化。(5) Caspase-3蛋白及凋亡细胞:刺破组椎间盘中Caspase-3的表达和凋亡细胞阳性率明显多于未刺破组和P38阻断剂组，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　2.益气活血方促进重吸收作用机理研究。(1)动物模型椎间盘质量、体积变化:使用中药益气活血方干预后椎间盘刺破组质量、体积较对照组下降明显，且差异存在统计学意义(P＜0.05)，P38阻断剂可减弱这种下降的趋势。(2)椎间盘形态变化:中药组椎间盘形态改变较对照组明显，髓核细胞数量形态破坏严重。(3)炎性因子的表达和P38磷酸化:中药组P-p38MAPK、TNF-α、IL-1β、VEGF的表达较对照组和P38阻断剂组增多，而P38MAPK的表达无明显差异。(4)Caspase-3蛋白及凋亡细胞:中药组椎间盘中Caspase-3蛋白的表达及凋亡细胞阳性率明显多于对照组和中药+P38阻断剂组，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　结论:(1)通过比较椎间盘质量、体积变化及使用免疫组织化学、Tunel等方法证明破裂型椎间盘突出更易发生重吸收，而在P38MAPK阻断剂干预后重吸收的程度减弱，可见P38MAPK信号通路有可能参与重吸收的过程。(2)证实了益气活血方具有促进突出物重吸收的作用，且炎性因子的表达和P38MAPK磷酸化程度成正相关，初步证明益气活血方有可能通过促进新生血管长入，诱使炎性因子聚集，激发P38MAPK信号通路从而促进了椎间盘细胞的凋亡重构，进一步促进了重吸收的发生发展。