【背景】机械通气作为一种重要的辅助支持治疗手段,广泛应用于在急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）这一类在重症监护病房（ICU）中发生率及病死率较高的疾病中。然而,机械通气的使用也可能会导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）的发生,并最终可能导致肺纤维化。肌成母纤维细胞是调节肺纤维化发生发展的关键细胞,其激活的主要方式是上皮间质转化（Epithelial to mesenchymal transition,EMT）。白介素-37（Interleukin37,IL-37）被认为是一种具有抑制炎症、抑制纤维化作用的细胞因子,在机械牵张下是否发挥作用未有相关研究。我们的研究中以人肺上皮BEAS-2B细胞为主要研究对象,通过体外实验机械牵张诱导人肺上皮细胞间质转分化,探索IL-37在机械牵张诱导肺上皮细胞损伤及上皮间质转分化中的作用。【目的】研究IL-37在机械牵张诱导的人肺上皮细胞中的表达情况及IL-37对人肺上皮细胞间质转分化的抑制作用,为针对机械通气诱导肺损伤的临床治疗寻找可能有效的靶点,通过减少减轻肺部损伤甚至减轻肺纤维化而使患者在机械通气治疗中获益更多。【方法】人肺上皮BEAS-2B细胞体外培养,按（1）静止组（2）24小时牵张组（3）48小时牵张组（4）72小时牵张组进行实验分组。在FX-5000细胞牵张加载系统下施加20%的牵张应力、频率为0.33Hz分别对人肺上皮细胞加以牵张刺激24h,48h和72h。采用免疫印迹（WB）和免疫荧光方法分别检测E-cadherin、α-SMA、Vimentin、N-cadherin以及IL-37的蛋白表达。同时应用定量聚合酶链反应（q PCR）及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-6、TNF-α、TGF-β1的m RNA及蛋白水平。应用重组蛋白IL-37预处理BEAS-2B细胞后再施加20%牵张应力作用48小时,使用上述方法观察对上述各指标表达的变化。【结果】1.机械牵张人肺上皮细胞48小时后发生上皮间质转分化,表现为:上皮的特异性标志蛋白E-cadherin表达降低,间质的特异性标志蛋白N-cadherin、Vimentin、α-SMA蛋白表达升高;同时炎症因子IL-6、TNF-α及TGF-β1表达也升高,且呈时间依赖性（P<0.05）;2.机械牵张人肺上皮细胞48小时后使IL-37的表达下降;3.IL-37预处理人肺上皮细胞2小时后再机械牵张细胞可部分逆转EMT的发生,表现为抑制上皮的特异性标志蛋白E-cadherin表达降低及间质的特异性标志蛋白α-SMA、Vimentin及N-cadherin表达的升高;同时抑制炎症因子IL-6、TNF-α及TGF-β1的表达。【结论】使用20%牵张应力进行机械牵张通过抑制IL-37的表达诱导人肺上皮细胞EMT的发生及上调炎症因子的表达。重组蛋白IL-37预处理人肺上皮细胞后机械牵张有使EMT减轻的趋势并抑制炎症因子的表达。IL-37缺失可能是导致呼吸机相关性肺损伤的重要发病机制和潜在治疗目标。