光不仅为植物的生长发育提供能量,还作为重要的环境信号影响植物细胞内的许多生物学过程。光敏色素A（Phytochrome A,phy A）是植物体内主要的远红光（far-red,FR）感受器,其能够通过调控下游多个转录因子进行远红光信号的转导过程,使植物对外界远红光信号做出响应。FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL 3（FHY3）和其同源蛋白FAR-RED IMPAIRED RESPONSE 1（FAR1）是远红光下游由转座酶衍生而来的新型转录因子,能够直接结合并激活FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL 1（FHY1）基因的表达,从而促进phy A从细胞质到细胞核的转运。目前对于FHY3的研究主要集中在其对下游基因的转录激活过程方面,但上游光信号对FHY3的调控过程,以及FHY3蛋白接收并参与光信号转导的分子机制依然不甚明确。本研究围绕远红光下FHY3蛋白的调控机制,以及FHY3与phy A蛋白和DET1蛋白相互作用后发生的生物学过程展开研究,发现FHY3通过与phy A和DET1的互作,参与了远红光信号的转导和维持过程,具体研究结果如下:（1）远红光诱导了FHY3与phy A的蛋白相互作用,其相互作用发生在phy A的PAS区,HKRD区与FHY3的N末端和C末端等多个结构域之间。（2）phy A在蛋白水平上调控FHY3在远红光响应早期的蛋白积累过程。同时phy A影响FHY3蛋白磷酸化修饰。（3）远红光下FHY3将phy A招募到下游基因CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED 1（CCA1）和EARLY FLOWERING 4（ELF4）的启动子上,促进下游基因的转录激活,介导远红光信号转导过程。（4）缺失核心转座酶区域的FHY3ΔMu蛋白可以恢复fhy3-4突变体在持续远红光下的光形态建成表型。野生型植株中表达FHY3的C末端FHY3-CT蛋白会使植株表现出远红光光形态建成缺失表型。进一步实验证明,远红光下FHY3-CT降低内源phy A蛋白的稳定性,而FHY3ΔMu蛋白促进phy A蛋白在远红光下的稳定性,证明phy A与FHY3之间发生在多个结构域间的相互作用对于FHY3促进phy A蛋白稳定性的过程非常重要。（5）筛选得到与FHY3蛋白互作的光形态建成负调控因子DE-ETIOLATED1（DET1）。进一步实验证明,DET1在远红光下与FHY3共同结合下游基因启动子并抑制FHY3对下游FHY1与ELF4的转录激活过程。（6）DET1通过招募组蛋白去乙酰化酶HISTONE DEACETYLASE（HDA6）,降低FHY3下游基因FHY1和ELF4启动子区域的H3K4me3和H3K27ac修饰水平,从而抑制FHY3对下游基因的转录激活。（7）除了调控远红光信号通路外,黄化幼苗破土后光照和体内ABA信号促进DET1与FHY3的互作并抑制ABI5转录激活过程,从而促进黄化幼苗的转绿过程。综上所述,通过对远红光下FHY3和phy A蛋白互作后发生的生物学过程的探究,发现FHY3通过与phy A的蛋白相互作用,保证了远红光响应早期自身蛋白的积累。同时,将phy A招募到下游基因的启动子上参与转录激活过程;并促进phy A蛋白的稳定性,从而促进植物的远红光信号转导过程。另外,FHY3通过与负调控因子DET1和HDA6的相互作用,反馈调节下游基因表达,从而维持植物正常的远红光响应。