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乳酸菌参与肠道免疫稳态的维持,外源给予乳酸菌可预防过敏和炎症等免疫失衡疾病,研究乳酸菌黏附肠道派伊尔结(PP)、M细胞与介导免疫调节作用的机制,对促进乳酸菌制剂开发以及科学使用有重要意义。利用荧光定量法结合显微观察法研究9株乳酸菌黏附小鼠派伊尔结(PP)及非派伊尔结的性质,测定细菌表面性质(疏水性,细菌表面自由能,膜电位),分析其与黏附性之间的关系。合成甘露糖、岩藻糖(PP滤泡相关上皮(follicle-associated epithelium,FAE)表达丰富)等糖基化牛血清白蛋,测定细菌结合糖基化牛血清白蛋白的性质,分析凝集素样作用与黏附性之间的关系。同时,测定不同乳酸菌诱导PP组织块释放细胞因子的活性。为探讨乳酸菌黏附性与免疫调节作用之间的关系,研究了黏附性不同、诱导IL-12p70活性相同的四株乳酸菌缓解卵清蛋白(OVA)诱导过敏反应的能力。此外,选择黏附作用相近,诱导IL-10作用不同的三株乳酸菌,研究其抗葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导急性肠炎的效率,探讨乳酸菌免疫调节特性与体内免疫调节作用效率的关系。试验结果:乳酸菌的表面自由能是介导非特异性黏附的重要作用力来源(r=-0.70148,P=0.03521),而表面疏水性、带电性与其黏附PP无显著相关。乳酸菌黏附PP能力显著强于黏附非PP(回肠) ,但二者显著相关(r=0.81425, P=0.00414)。糖基化牛血清白蛋白的结合性质表明,L. acidophilus Fn022和L. rhamnosus GG具有很强的岩藻糖黏附性,显示具有靶向M细胞的潜性。激光共聚焦显微观察显示,乳酸菌在体外主要粘附于PP的FAE,且集中于荆豆凝集素(UEA-1)可标记部位(含M细胞)。测定乳酸菌诱导PP组织块释放IL-10、IL-12p70、TNF-α的特性,选用Th1免疫诱导型(IL-12p70诱导型)、黏附派伊尔结性依次降低的四株菌:L. rhamnosus GG、L. acidophilus Fn037、L. plantarum Fn008和L. casei Fn012,给OVA致敏小鼠分别灌胃21d,乳酸菌可上调脾脏Th1型细胞因子(IL-12 p70)与Th2型细胞因子(IL-4)比值,提高sIgA和腹腔巨噬细胞吞噬功能,其效率随黏附性增强而增强。此外,选用黏附PP的性质相似的抗炎型(IL-10诱导型)乳酸菌L. sakei Fn034、L. acidophilus Fn037、和L. rhamnosus GG,分别菌悬液饮用7d,用DSS诱导急性肠炎(7d),乳酸菌可显著抑制DSS诱导引起小鼠体重减轻和便血,抑制DSS引起的结肠绒毛损伤和内毒素易位,其中L. sakei Fn034(体外诱导IL-10最强菌株)作用最明显。