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目的:研究P57kip2基因在人肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）不同阶段的杂合性缺失（Loss of heterozygosity,LOH）、微卫星不稳定性（Microsatellite instability,MSI）及其mRNA和蛋白表达情况,以及它们之间的相互关系,以探讨HCC发生的分子生物学机制。方法:运用PCR—聚丙烯酰胺凝胶电泳—银染法对30例肝癌组织及其癌周肝硬化组织P57kip2基因所在染色体区域的3个微卫星位点（D11S1760,D11S922和D11S1338）进行LOH和MSI检测,同时运用原位分子杂交和免疫组化技术分别检测30例正常肝组织、30例癌周肝硬化组织和30例肝癌组织中P57kip2mRNA及P57kip2蛋白的表达情况。结果:1.LOH及MSI检测:30例肝癌组织中3个位点均未发生LOH:在2个微卫星位点发生MSI,MSI总阳性率为16.7%。2.P57kip2mRNA表达:正常肝组织未见表达,癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率均为26.7%（8/30）。肝癌组高分化、中分化和低分化三组之间P57kip2mRNA表达差异有统计学意义。3.P57kip2蛋白表达:正常肝组织未见表达,癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率均为56.67%（17/30）。肝癌组高分化、中分化和低分化三组之间P57kip2蛋白表达差异有统计学意义。4.肝癌组微卫星位点D11S1760发生MSI与P57kip2mRNA和蛋白表达均有关联性。5.肝癌组P57kip2mRNA与蛋白表达之间有关联性。结论:1.P57kip2mRNA和蛋白表达异常提示其可能在HCC发生过程中起重要作用。2.与P57kip2基因同一区域的3个微卫星位点均未发生LOH,提示这3个位点不是P57kip2基因LOH的频发位点,与P57kip2mRNA和蛋白表达异常无关。3.P57kip2基因同一区域的2个微卫星位点发生MSI,同时伴有P57kip2mRNA和蛋白表达异常,提示MSI可能是肝癌发生过程中P57kip2mRNA和蛋白表达异常的原因之一。4.微卫星位点D11S1760发生MSI与P57kip2mRNA和蛋白表达异常有关联,提示该位点可能是肝癌P57kip2表达异常的特异性标志位点。